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提纲
颅内出血的常规MRI信号特征
颅内钙化的常规MRI信号特征
出血与钙化其他MRI检测技术
提纲
颅内出血的常规MRI信号特征
颅内钙化的常规MRI信号特征
出血与钙化其他MRI检测技术
颅内出血的病因
原发性出血
脑血管病变引起的血管壁破裂出血，如高血压、动脉硬化、脑淀粉样血管病等
继发性出血
继发于脑外伤或脑内原发病变（如脑肿瘤、炎性病变等）
血液成分
血液：45%为血细胞，55%为血浆
血细胞：97%红细胞、2%白细胞、1%血小板
血浆：90%水、8%蛋白质、2%低分子物质
血红蛋白
血红蛋白由2条α链和2条β链组成
每条链由珠蛋白(96%)和血红素(4%)组成
正铁血红蛋白
出血后血红蛋白的演变
Fe+2Fe+2Fe+3
铁蛋白与含铁血黄素
含氧血红蛋白
脱氧血红蛋白
高铁血色原
血红蛋白成分
不成对电子
磁敏感性
含氧血红蛋白
0
抗磁性
脱氧血红蛋白
4/16
顺磁性
正铁血红蛋白
5/20
顺磁性
高铁血色原
0
抗磁性
铁蛋白
10000+
超顺磁性
含铁血黄素
100000+
超顺磁性
出血成分对弛豫时间的影响
注:每个铁原子/每个蛋白分子
各类物质的磁敏感性
抗磁性
产生附加磁场的方向与主磁场相反
代表性物质：氧合血红蛋白、钙
顺磁性
产生附加磁场的方向与主磁场一致，较弱
代表物质：脱氧或正铁血红蛋白、黑色素、钆/锰对比剂
超顺磁性
产生附加磁场的方向与主磁场一致，较强
代表物质：含铁血黄素、铁蛋白、SPIO对比剂
铁磁性
产生附加磁场的方向与主磁场一致，很强
代表物质：普通铁
血肿演变过程
红细胞内含氧血红蛋白转变为脱氧血红蛋白
红细胞内脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白
红细胞溶解，正铁血红蛋白降解被巨噬细胞吞噬
演变为铁蛋白或含铁血黄素
血肿成分影响弛豫率的物理机制
磁敏感性
顺磁性物质使外磁场增强部分与外磁场之比为磁敏感性
磁敏感性(X)=N(N+2)N=不成对电子数
T2弛豫率（1/T2）与X2成正比，磁敏感性强T2信号低
质子-电子双极-双极质子弛豫增强（PRE）
不存在不成对电子时质子弛豫是通过相邻质子运动引起的局部磁场波动所致
邻近不成对电子引起的局部磁场波动是邻近质子的1000倍
大的波动将增强质子弛豫—PRE，T1和T2均可受影响
双极子场强随测量点至双极子距离的三次幂降低
双极子间交互作用随其距离的六次幂降低
PRE的前提是质子与未成对电子距离在3Ȧ以内
血肿成分影响弛豫率的物理机制
分布不均匀引起的选择性T2弛豫增强（T2RE）
顺磁性物质在组织内分布不均匀，质子与未成对电子距离在3Ȧ以上，将产生选择性T2弛豫增强
质子进动频率与场强成正比也与局部磁敏感性有关
顺磁性物质分布不均可引起点点之间磁敏感性变化
质子进入磁场不均匀区域时相位不能重聚，明显缩短T2
T2降低随TE增加而更加明显，与外加磁场场强的平方成正比，与磁敏感性变异的平方成正比
出血成分
T1WI
T2WI
红细胞内含氧血红蛋白
无
无
红细胞内脱氧血红蛋白
无
低信号(缩短T2RE)
细胞外游离脱氧血红蛋白
无
无
红细胞内正铁血红蛋白
高信号(缩短PRE)
低信号(缩短PRE)
未稀释的游离正铁血红蛋白
高信号(缩短PRE)
稍高信号(高蛋白)
稀释的游离高铁血红蛋白
高信号(缩短PRE)
高信号(高蛋白)
含铁血黄素
无
低信号(缩短T2RE)
出血成分对T1WI和T2WI信号影响
超急性期血肿的MRI表现
超急性期定义：发病24小时以内
血肿内容物：完整红细胞内为含氧血红蛋白、血浆中水多、蛋白少
MRI信号：
红细胞内主要为含氧血红蛋白，弱抗磁性，不影响T1和T2弛豫时间
由于细胞外蛋白含量低或水成分高，使血肿的T1及T2弛豫时间增长，表现为T1等或稍低信号，T2稍高信号
红细胞堆积致细胞外空间小、粘度高引起中央扩散受限
CTT1WIT2WIDWI
男性，57岁，发病约5小时
超急性期血肿的MRI表现
CTT1WI
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