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第一节肝硬化病人的护理;肝脏;门静脉;病人,女,47岁。有慢性乙型肝炎病史20年,肝功能检查:反复有异常。乏力、纳差2个月,腹胀、少尿半月。
体检:生命体征无异常。消瘦,神志清楚,肝病面容,巩膜轻度黄染,肝掌(+),左侧面部和颈部可见蜘蛛痣,腹部明显膨隆,未见腹壁静脉曲张,移动性浊音(+),双下肢轻度水肿。
初步诊断为:肝硬化(肝功能失代偿期);病例导入;概念;
①肝硬化的病变为弥漫性,累及整个肝脏。局部纤维化不是肝硬化。
②纤维化和结节再生必须同时存在。只有再生结节或纤维化不是肝硬化。(如肝门脉性硬化症没有结节再生)。
③肝小叶、血管结构改变,即假小叶形成。如小叶结构大部分完好(先天性肝纤维化)也不是肝硬化。
;肝硬化流行病学特点;引起肝硬化的病因较多,同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化,而同一病理类型的肝硬化亦可由不同病因引起。
常见的病因包括:病毒性肝炎酒精性肝炎
胆汁淤积严重心力衰竭
肝豆状核变性?-抗胰蛋白酶缺乏症;一、病毒性肝炎;乙、丙、丁型肝炎病毒可导致急、慢性感染和肝脏炎症,可能引发肝硬化和肝癌。这些病毒构成了一项主要的全球健康风险,每年导致140万人死亡。每年的7月28日,世卫组织及其合作伙伴通过纪念世界肝炎日,提高人们对病毒性肝炎及其所导致的疾病的认识和了解。2013年的肝炎日主题是“这就是肝炎。了解它。面对它。”宣传活动强调,肝炎对健康造成危险,但在世界许多地区,依然在很大程度上不为人所知。
;乙型和丙型肝炎病毒是造成严重疾患和死亡的主要原因。急性乙肝和丙肝以及肝癌和肝硬化造成的全球疾病负担很高(约占所有死亡病例的2.7%),预计在今后20年内其死因排名将上升。估计有57%的肝硬化病例和78%的原发性肝癌病例是乙型或丙型肝炎病毒感染造成的。全世界约有20亿人已感染乙型肝炎病毒,其中3.5亿以上的人患有慢性感染,每年有50至70万人死于乙型肝炎病毒感染。约有1.3至1.7亿人为慢性丙型肝炎病毒感染,并估计每年有35万人因与丙型肝炎相关的肝脏疾病死亡。
;成人期感染HBV,10%左右演变为慢性肝炎,约3%发展为肝硬化。
在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝,其次是丙肝,或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。
HBV感染→免疫异常→肝细胞炎症、坏死、再生→纤维化→假小叶;
二、酒精中毒(alcoholichepatitis)
长期大量饮酒(每日摄入乙醇80g达10年以上)乙醇及中间代谢产物(乙醛)的毒性作用,引起酒精性肝炎,继而发展为肝硬化。
酒精可使肝细胞变性、坏死、纤维组织增生而致肝硬化。;
三、胆汁瘀积(cholestasis)
持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时,可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。
;胆汁淤积;;发病机制;演变过程有四个方面
广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷
残存肝细胞无正常支架做模板支撑,形成不规则结节状肝细胞团(再生结节)
纤维间隔形成,包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割,形成假小叶――典型、特异性
肝脏血液动力学变化;肝脏血液动力学变化:
1)血管床缩小、闭塞、扭曲
2)血管受再生结节挤压
3)肝内门V、肝V、肝A小支三者失去正常关系,出现吻合支。这既是形成门V高压的基础,更加重肝细胞的营养障碍,促使肝硬化进一步发展。
;近年肝纤维化的研究
纤维组织形成纤维组织降解
早期肝纤维化是可逆的,但到后期有再生结节时则不可逆;病理特点;;
;
;正常肝脏;肝硬化;;一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上;少数因大片肝坏死,3-6月发展为肝硬化*。
;一、代偿期:
1.??乏力、食欲减退出现较早、且较突出,腹胀、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等,多呈间歇性,因劳累出现,经休息或治疗后缓解。
2.营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻压痛;脾轻、中度大
3.肝功:正常或轻度异常*
;二、失代偿期:
主要为肝功能减退、门静脉高压,同时出现全身症状。
(一)肝功能减退
1.?全身症状:营养状态较差、消瘦乏力、精神不振;严重者卧床不起,皮肤干枯、面色萎黄无光泽(肝病面容);可有不规则低热、夜盲、浮肿等。*
;2.?消化道症状:食欲减退、甚至厌食;进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐;对脂肪和蛋白质耐受性差,进油腻肉食易引起腹泻;患者因腹水和胃肠积气终日腹胀
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