肝硬化的护理课件.pptVIP

第一节肝硬化病人的护理;肝脏;门静脉;病人，女，47岁。有慢性乙型肝炎病史20年，肝功能检查：反复有异常。乏力、纳差2个月，腹胀、少尿半月。

体检：生命体征无异常。消瘦，神志清楚，肝病面容，巩膜轻度黄染，肝掌（+），左侧面部和颈部可见蜘蛛痣，腹部明显膨隆，未见腹壁静脉曲张，移动性浊音（+），双下肢轻度水肿。

初步诊断为：肝硬化（肝功能失代偿期）;病例导入;概念;

①肝硬化的病变为弥漫性，累及整个肝脏。局部纤维化不是肝硬化。

②纤维化和结节再生必须同时存在。只有再生结节或纤维化不是肝硬化。（如肝门脉性硬化症没有结节再生）。

③肝小叶、血管结构改变，即假小叶形成。如小叶结构大部分完好（先天性肝纤维化）也不是肝硬化。

;肝硬化流行病学特点;引起肝硬化的病因较多，同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化，而同一病理类型的肝硬化亦可由不同病因引起。

常见的病因包括：病毒性肝炎酒精性肝炎

胆汁淤积严重心力衰竭

肝豆状核变性?-抗胰蛋白酶缺乏症;一、病毒性肝炎;乙、丙、丁型肝炎病毒可导致急、慢性感染和肝脏炎症，可能引发肝硬化和肝癌。这些病毒构成了一项主要的全球健康风险，每年导致140万人死亡。每年的7月28日，世卫组织及其合作伙伴通过纪念世界肝炎日，提高人们对病毒性肝炎及其所导致的疾病的认识和了解。2013年的肝炎日主题是“这就是肝炎。了解它。面对它。”宣传活动强调，肝炎对健康造成危险，但在世界许多地区，依然在很大程度上不为人所知。

;乙型和丙型肝炎病毒是造成严重疾患和死亡的主要原因。急性乙肝和丙肝以及肝癌和肝硬化造成的全球疾病负担很高（约占所有死亡病例的2.7%），预计在今后20年内其死因排名将上升。估计有57%的肝硬化病例和78%的原发性肝癌病例是乙型或丙型肝炎病毒感染造成的。全世界约有20亿人已感染乙型肝炎病毒，其中3.5亿以上的人患有慢性感染，每年有50至70万人死于乙型肝炎病毒感染。约有1.3至1.7亿人为慢性丙型肝炎病毒感染，并估计每年有35万人因与丙型肝炎相关的肝脏疾病死亡。

;成人期感染HBV，10%左右演变为慢性肝炎，约3%发展为肝硬化。

在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。

HBV感染→免疫异常→肝细胞炎症、坏死、再生→纤维化→假小叶;

二、酒精中毒(alcoholichepatitis)

长期大量饮酒（每日摄入乙醇８０g达１０年以上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。

酒精可使肝细胞变性、坏死、纤维组织增生而致肝硬化。;

三、胆汁瘀积(cholestasis)

持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。

;胆汁淤积;;发病机制;演变过程有四个方面

广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷

残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）

纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，形成假小叶――典型、特异性

肝脏血液动力学变化;肝脏血液动力学变化：

1）血管床缩小、闭塞、扭曲

2）血管受再生结节挤压

3）肝内门V、肝V、肝A小支三者失去正常关系，出现吻合支。这既是形成门V高压的基础，更加重肝细胞的营养障碍，促使肝硬化进一步发展。

;近年肝纤维化的研究

纤维组织形成纤维组织降解

早期肝纤维化是可逆的，但到后期有再生结节时则不可逆;病理特点;;

;

;正常肝脏;肝硬化;;一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上；少数因大片肝坏死，3-6月发展为肝硬化*。

;一、代偿期：

1.??乏力、食欲减退出现较早、且较突出，腹胀、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等，多呈间歇性，因劳累出现，经休息或治疗后缓解。

2.营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻压痛；脾轻、中度大

3.肝功：正常或轻度异常*

;二、失代偿期：

主要为肝功能减退、门静脉高压，同时出现全身症状。

（一）肝功能减退

1.?全身症状：营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；严重者卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容）；可有不规则低热、夜盲、浮肿等。*

;2.?消化道症状：食欲减退、甚至厌食；进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐；对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻肉食易引起腹泻；患者因腹水和胃肠积气终日腹胀