冠心病【136页】(最新文档).pptx

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冠状动脉粥样硬化性心脏病

;题录;冠状动脉解剖;冠状动脉解剖

;冠状动脉解剖;冠状动脉粥样硬化性心脏病

(Coronaryatheroscleroticheartdisease)

定义:冠状动脉粥样硬化管腔狭窄

心肌缺血缺氧

冠状动脉粥样硬化性心脏病与冠状动脉痉挛引起的心脏病统称—冠状动脉性心脏病(Coronaryheartdisease)(冠心病)

;全球最常见的死亡原因

性别差异:绝经期前男性女性

地区差异:欧、美发达国家发病率中国;国内北方南方

上升趋势:发展中国家发达国家;临床分类;稳定型心绞痛(Stableangina)

急性冠状动脉综合征

(Acutemyocardialsyndrome,ACS)

;急性冠脉综合征(ACS);ACS的现代分类;动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS);动脉粥样硬化(Atherosclerosis)(一);危险因素—

血脂异常;危险因素—

高血压;危险因素—

糖尿病;危险因素—

吸烟;危险因素—

饮酒;危险因素;肥胖

A型性格

西方饮食方式

。。。;发病机理;正常的动脉壁结构;▲各种致病因素→

血管内皮功能紊乱、结构损伤

▲血管局部炎症-增生性反应→至少涉及

三种细胞成分的异常改变:内皮细

胞、巨噬细胞、血小板

动脉粥样硬化

;动脉粥样硬化形成过程;动脉粥样斑块的形成与发展;AS各阶段的治疗方案不同;因心脏负荷增加导致的心肌急剧、短暂的缺血与缺氧,引起胸部及附近部位不适症状,伴有心肌功能障碍的临床综合征。;;;

心绞痛发生的关键问题:

冠状动脉的供氧与心肌需氧不平衡

供氧↓需氧↑

;冠状动脉的供氧不足

2.冠状动脉痉挛:

吸烟

神经调节异常→交感神经兴奋

体液调节异常→内皮缩血管肽↑血栓A2↑

;冠状动脉的供氧不足

4.血红蛋白携氧量下降:

严重贫血

CO中毒等

;心肌氧耗量增加

1.心肌氧储备量极其有限

静息状态下:心肌细胞摄取氧65%-75%

氧耗量增加:只能依靠冠脉血流量的提高

2.冠脉循环储备能力很大

劳累或缺氧时冠脉血流量可增加4-7倍

;心肌氧??量增加

氧耗量增加的决定因素

●心肌收缩力↑:收缩压增高

●心肌张力↑:心脏扩大、心室

舒末压增高

●心率↑

;为何心肌缺血缺氧→胸痛?

心肌缺血缺氧→局部代谢产物(乳酸、丙酮酸、磷酸或多肽类物质)↑→心脏神经传入纤维→1~5胸交感神经节→大脑产生疼痛→疼痛反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域→胸骨后或其他部位疼痛

;(一)冠状动脉病变:

1支病变25%

2支病变25%

3支病变25%

左主干病变5%-10%

无明显狭窄15%;(二)缺血缺氧对能量代谢的影响

有氧代谢↓

无氧代谢↑

酸性物质↑;(三)缺血缺氧对心肌舒缩功能的影响

细胞钠离子内流↑

细胞内钙离子从肌浆网释放↓

结果:心肌收缩舒张功能↓;(四)缺血缺氧对心电生理改变的影响

缺血缺氧→细胞膜静止期低极化

激动时不完全除极→损伤电流→心电

图ST段偏移;(五)缺血缺氧对左室功能、血流动力学的影响

缺血缺氧→节段性室壁运动异常→

左室收缩舒张功能下降→肺淤血→

血流动力学不稳定

;(六)心肌顿抑与心肌冬眠

心肌顿抑(Myocardialstunning):

短暂缺血缺氧后恢复血流,尽管无心肌坏死,但出现功能异常,1-2周后可复原

心肌冬眠(Myoca

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