西南医科大学 儿科课件 新生儿呼吸窘迫综合征.pptVIP

B组链球菌肺炎胸片肺部表现与RDS不易区分阵发性呼吸急促及发绀；腹部凹陷，患侧胸部呼吸音减弱甚至消失,可闻及肠鸣音；X线胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张，纵隔向对侧移位。3、膈疝膈疝胸片左侧胸腔内可见充气的胃泡和肠管影，纵隔向对侧移位4.羊水和胎粪的吸入多见于足月儿、过期产儿，有窒息史。胃液振荡实验（+)，胸片有不规则的班片状影，肺气肿明显。正常兔肺组织胎粪吸入性肺损伤刘文，董文斌，等.西部医学2006，18（5）：539一般治疗氧疗和辅助通气PS替代疗法治疗保温置于自控式暖箱内或辐射式抢救台上，保持皮肤温度36.5℃；监测体温、呼吸、心率、血压和血气；保证液体和营养供应第1天5%或10%葡萄糖液65～75ml/（㎏·d），以后逐渐增加到120～150ml/（㎏·d），并补充电解质；病情好转后改为经口或鼻饲管喂养，热卡不足时辅以部分静脉营养；一般治疗纠正酸中毒保持气道通畅，必要时进行正压通气，纠正呼吸性酸中毒保证通气的条件下，剩余碱（BE）负值6时，需用碱性药，计算公式：5%碳酸氢钠ml数=-BE×体重×0.5BE负值6时，去除病因（改善循环、纠正低氧血症或贫血等）抗生素根据肺内继发感染的病原菌（细菌培养和药敏）应用相应抗生素治疗严格限制入液量，并给予利尿剂；静脉注射消炎痛剂量：每次0.2mg/kg，首次用药后12、36小时再各用1次，共3次；机理：前列腺素E是胎儿及生后初期维持动脉导管开放的重要物质，而前列腺素合成酶抑制剂（消炎痛）可减少前列腺素E的合成，有助于导管关闭；若药物治疗后PDA仍不能关闭，并严重影响心肺功能时应行手术结扎PDA的治疗指征：吸入空气时，PaO250mmHg或经皮氧饱和度（TcSO2）90%方式：鼻导管、面罩、头罩吸氧监测FiO2目标：维持PaO250～70mmHg和TcSO290%～95%氧疗善德精医追求卓越善德精医追求卓越新生儿呼吸窘迫综合征

Neonatalrespiratorydistresssyndrome,NRDS教学目的与要求：1、了解新生儿呼吸窘迫综合征的病与发病机制。2、掌握新生儿呼吸窘迫综合征的临床特点和鉴别要点。3、熟悉新生儿呼吸窘迫综合征的治疗原则。呼吸窘迫综合征(NRDS):主要原因是缺乏肺表面活性物质(PS);多见于早产儿，生后不久(2～6小时内)出现进行性加重的呼吸困难、青紫、呼吸性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。

其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附着有嗜伊红透明膜，故又称肺透明膜病(hyalinemembranedisease，HMD)。胎龄愈小，发病率愈高;糖尿病母亲婴儿也易发生此病.RDS发病与年龄关系胎龄(wks)发病率(%)28~307031~3240~5533~3510~15361~5PS缺乏是RDS的根本原因PS产生PS成分PS作用RDS的病理生理病因和病理生理PS作用肺泡表面张力—肺泡内液-气界面，使肺泡缩小Laplace定律P（肺扩张压）=r一定时，T↑，P↑T一定时，r↑，P↓2T（肺泡表面张力）r（肺泡半径）PS作用PS正常吸气末：呼气末：PS缺乏吸气末：呼气末：PS密度↓T↑肺泡缩小转为呼气维持功能残气量（FRC）PS密度↑T↓PS（-）T↑↑扩张不充分PS（-）T↑肺泡萎陷窒息低体温剖宫产糖尿病母亲婴儿（IDM）早产肺泡PS?肺泡不张PaCO2?通气?V/Q?PaO2?严重酸中毒肺毛细血管通透性?气体弥散障碍透明膜形成呼吸性酸中毒代谢性酸中毒肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增加→肺泡回缩力增加（肺泡回缩力=2T/r）→肺泡萎缩→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉高压→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌注量减少→肺组织缺氧更严重→毛细血管通透性增加→纤维蛋白渗出、沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更严重，造成恶性循环。NRDS的发病机制RDS易感因素因素机理早产PS不足或缺乏窒息低氧和代酸低体温低灌注和代酸前置胎盘胎盘早剥母亲低血压胎儿血容量减少糖尿病母亲婴儿(IDM)