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摘要;请务必阅读正文之后的免责声明及其项下所有内容;AD是最常见的痴呆类型,人口老龄化背景下疾病负担沉重;诊断标准:从量表为主的临床症状评价到生物标志物组合跟踪;生物标志物:AT(N)体系进一步完善,AD诊断/治疗时间点提前;AD疾病进程及对应生物标志物;神经影像学:Aβ-PET是诊断金标准,国内首个显像剂获批;CSF诊断:准确性较高,是AD诊断的重要参考;外周血诊断:适用于早期筛查,产品开发难度大、LDT模式先行;基因检测:致病/高风险基因大幅提升AD发病风险;;AD疾病负担沉重,AT(N)诊疗体系逐步完善;β淀粉样蛋白级联假说:Aβ是导致AD病理生理改变的重要始动因素;抗体药物表位:单体、寡聚体、纤维还是斑块?;Lecanemab:首款FDA正式批准的AD疾病修饰疗法;Lecanemab:长期用药持续获益;Lecanemab:低Tau基线患者用药疗效更好,早期干预临床研究探索中;请务必阅读正文之后的免责声明及其项下所有内容;Donanemab:首款靶向pGlu3-Aβ的抗体药物;Donanemab:快速清除Aβ斑块,患者停药后仍能持续受益;Remternetug:下一代pGlu3-Aβ抗体药物;Trontinemab:提升药物跨血脑屏障递送,快速降低Aβ斑块水平;QPCT/QPCTL:先声药业从Vivoryon引进2款针对pGlu3-Aβ在研品种;APP:RNAi疗法ALN-APP首个人体临床试验获得积极中期结果;疫苗:在Aβ异常聚集前进行干预,需平衡有效性及安全性;全球Aβ靶点相关药物管线进展;小结1:如何评价2款已获批AD抗体药物的疗效?;小结2:疾病干预节点提前,预防收益或大于治疗;小结3:筛查和诊断是治疗的前提;小结4:长期用药需平衡收益与风险;请务必阅读正文之后的免责声明及其项下所有内容;Tau蛋白异常磷酸化假说;合成抑制:ASO药物可改善Tau-PET,Ph2临床研究进行中;聚集抑制:MCI亚组展现出一定有效性,HMTM在英国提交上市申请;抗体:探索最佳的中和表位;疫苗:探索最佳的抗原序列;;请务必阅读正文之后的免责声明及其项下所有内容;神经元功能:缓解症状为主,无法影响AD病理过程;神经元功能:新药开发以改善副反应为主;神经炎症反应:GLP-1RA降低痴呆风险,Ph3临床预计2025年数据读出;神经炎症反应:GV-971通过脑肠轴调控中枢神经系统炎症反应;请务必阅读正文之后的免责声明???其项下所有内容;请务必阅读正文之后的免责声明及其项下所有内容;投资建议;风险提示;附录:AD相关的神经心理量表
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