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心肌梗死后防治心衰指南七大要点

心肌梗死是心衰最常见、最重要的病因之一。中国心梗后心衰发病率高，预

后差。为促进心梗后心衰的管理，中国医师协会心血管内科医师分会组织相关专

家，编写了心肌梗死后心力衰竭防治专家共识。

共识于2020年12月发布，内容涵盖心梗后心衰的流行病学、发病机制、

诊断与治疗、预防和管理等各个方面。

要点1：定义及分类

（1）心梗后心衰为急性心梗后、在住院期间或出院后出现的心衰。

（2）心梗后心衰根据不同分类方法，可分为：早发心梗后心衰和晚发心梗后心

衰；心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰；射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血

分数中间值的心衰（HFmrEF）和射血分数保留的心衰（HFpEF），见表1。

表1心肌梗死后心力衰竭按照左心室射血分数的分类和诊断标准

要点2：流行病学及预后

（1）国内外数据均显示，心梗后心衰的发生率呈上升趋势。中国CREATE研究

发现，ST段抬高型心梗（STEMI）患者心梗后7d内心衰的发生率为19.3%。

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（2）心梗后心衰的发生显著增加患者短期及长期不良事件风险。日本急性心梗

登记研究发现，在接受冠脉介入治疗的STEMI患者中，出院后第一年内发生心

衰者的5年累积全因死亡（36.3%vs.10.1%）、心衰住院（40.4%vs.4.3%）、

心血管死亡（19.1%vs.3.3%），风险均明显高于未发生心衰的患者。

要点3：发病机制

（1）心肌细胞丢失是心梗后心脏重构和心衰发生的重要原因。

（2）心脏重构是心梗后心衰发生的基本病理过程。

（3）心梗后凋亡及坏死的心肌细胞引起免疫损伤，触发严重的炎症反应，加重

组织功能受损；同时，心梗后心排出量的降低引起神经内分泌系统激活，如反射

性激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）等；此外，心脏

压力和（或）容量负荷增加，机械应力改变，也会直接导致一系列病理生理改变，

加重心脏重构，最终导致心衰。

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要点4：诊断

（1）心梗后心衰的临床诊断，首先要明确心梗病史或明确影像学证据支持心梗

的存在；其次，根据症状、体征、X线胸片、利钠肽检测和超声心动图明确心衰

的存在；超声心动图是评估心脏结构和功能的首选方法；另外，需排除其他原因

导致的心衰（图2）。

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（2）评估：急性心衰可根据Killip心功能分级、Forrester血流动力学分级进行

评估，慢性心衰可根据NYHA心功能分级方法进行评估。

推荐将B型利钠肽（BNP）或NT-proBNP测定用于心梗后心衰的诊断以及病

情严重程度和预后的评估（Ⅰ，A）。对于可疑急性心衰患者，若BNP100ng/L、

NT-proBNP300ng/L，通常可以排除诊断。在诊断急性心衰时，应根据年龄

和肾功能的不同，分层设置不同的NT-proBNP诊断界值：50岁以下的患者

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NT-proBNP水平450ng/L，50岁以上的患者900ng/L，75岁以上的患者1

800ng/L，肾功能不全（肾小球滤过率60ml/min）的患者1200ng/L。对

于可疑慢性心衰患者，若BNP35ng/L、NT-proBNP125ng/L，通常可排

除诊断。

要点5：预防

（1）尽早实现心肌再灌注：及早开通梗死相