一例脓毒性休克合并复杂伤口的疑难病例护理经验分享.docVIP

一例脓毒性休克合并复杂伤口的疑难病例护理经验分享

一、疾病概述

脓毒性休克是由严重感染引起的全身炎症反应综合征，伴有器官功能障碍和组织灌注不足。当感染引发的炎症反应失去控制时，可导致循环系统功能紊乱，进而出现低血压、组织缺氧等表现。如果不及时治疗，脓毒性休克可迅速进展为多器官功能衰竭，危及患者生命。而复杂伤口通常是指那些难以愈合、伴有感染、组织缺损或其他并发症的伤口，如慢性溃疡、烧伤创面、创伤后伤口等。脓毒性休克合并复杂伤口的患者病情往往极为危重，治疗和护理难度大。

二、病因及发病机制

（一）病因

1.感染源

细菌感染：最常见的感染源是革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌。例如大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌等。这些细菌可以通过伤口、呼吸道、泌尿道等部位进入人体，引发严重感染。

真菌感染：在免疫功能低下的患者中，真菌感染也较为常见。如白色念珠菌、曲霉菌等。真菌感染通常发生在长期使用广谱抗生素、糖皮质激素或患有严重基础疾病的患者中。

病毒感染：某些病毒感染也可能导致脓毒性休克，如流感病毒、登革热病毒等。但病毒感染引起的脓毒性休克相对较少见。

2.危险因素

基础疾病：患有糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、心脏病、肾病等基础疾病的患者，由于身体免疫力低下，容易发生感染并进展为脓毒性休克。

创伤和手术：严重创伤、大面积烧伤、大型手术等可破坏人体的皮肤和黏膜屏障，使细菌容易侵入人体，引发感染。

免疫功能低下：长期使用免疫抑制剂、患有艾滋病、接受化疗或放疗的患者，免疫功能受到抑制，容易发生感染。

高龄：老年人由于身体机能衰退，免疫力下降，容易发生感染并进展为脓毒性休克。

（二）发病机制

1.炎症反应失控

当感染发生时，人体的免疫系统会启动炎症反应，释放各种炎症介质，如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素1（IL1）、白细胞介素6（IL6）等。这些炎症介质可以激活中性粒细胞、单核细胞等免疫细胞，增强机体的抗感染能力。

然而，在脓毒性休克中，炎症反应失去控制，炎症介质过度释放，导致全身炎症反应综合征。这些炎症介质可以损伤血管内皮细胞，增加血管通透性，导致血浆渗出，血容量减少，血压下降。

2.微循环障碍

炎症介质的释放还可以导致微循环障碍，表现为毛细血管扩张、微血栓形成、血流分布异常等。微循环障碍可导致组织灌注不足，细胞缺氧，代谢紊乱，进而引起器官功能障碍。

此外，微循环障碍还可以导致血管对血管活性药物的反应性降低，加重低血压状态。

3.凝血功能紊乱

脓毒性休克患者常伴有凝血功能紊乱，表现为凝血因子消耗、血小板减少、纤维蛋白溶解亢进等。凝血功能紊乱可导致微血栓形成，加重微循环障碍，同时也可引起出血倾向，增加患者的死亡风险。

4.免疫功能紊乱

脓毒性休克患者的免疫功能处于紊乱状态，表现为免疫细胞功能障碍、免疫抑制等。免疫功能紊乱可导致机体对感染的抵抗力下降，容易发生二次感染，加重病情。

三、临床表现

（一）脓毒性休克的表现

1.全身症状

发热或低体温：患者可出现高热，体温可达39℃以上；也可出现低体温，体温低于36℃。低体温通常提示病情严重，预后不良。

寒战：患者可出现寒战，这是机体对感染的一种反应。寒战可导致机体代谢率增加，耗氧量增加，加重组织缺氧。

心率加快：心率通常超过90次/分，严重时可超过140次/分。心率加快是机体对低血压和组织缺氧的一种代偿反应。

呼吸急促：呼吸频率通常超过20次/分，严重时可超过30次/分。呼吸急促是机体对组织缺氧的一种代偿反应，同时也可能与肺部感染有关。

2.循环系统表现

低血压：收缩压低于90mmHg，或较基础血压下降超过40mmHg。低血压是脓毒性休克的主要表现之一，可导致组织灌注不足，器官功能障碍。

皮肤湿冷：患者皮肤湿冷，这是由于外周血管收缩，血液循环不良所致。皮肤湿冷可导致患者体温下降，加重低体温状态。

尿量减少：尿量通常少于0.5ml/kg/h，这是由于肾脏灌注不足所致。尿量减少是反映组织灌注不足的重要指标之一。

3.神经系统表现

意识障碍：患者可出现意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。意识障碍是由于大脑灌注不足所致，提示病情严重，预后不良。

烦躁不安：患者可出现烦躁不安、谵妄等症状。烦躁不安是机体对缺氧和疼痛的一种反应，也可能与神经系统功能障碍有关。

（二）复杂伤口的表现

1.伤口外观

伤口大小和形状：复杂伤口的大小和形状各异，可表现为大面积的烧伤创面、慢性溃疡、创伤后伤口等。伤口的大小和形状可影响伤口的愈合过程和治疗方法的选择。

伤口颜色：伤口的颜色可反映伤口的愈合情况和感染程度。正常伤口的颜色为粉红色或红色，表明伤口有良好的血液供应和愈合能力。如果伤口颜色变为黑色、黄色或白色，可能提示伤口感染、坏死或缺血。

伤口渗出物