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疾病名：三叉神经痛

英文名：trigeminalneuralgia缩写：

别名：痛性抽搐；法沙吉尔神经痛；法沙吉尔氏神经痛；trismusdolorificus；epileptiformneuralgia；faceague；forthegill；Fothergillsneuralgia；prosopalgia；ticdouloureux；tortuafacies

疾病代码：

ICD：G50.0

概述：在11世纪，波斯医生兼哲学家Avicena首先描绘了三叉神经痛的表现。1671年德国医生Baush明确表述三叉神经痛的症状。1732年法国医生Andre报道多例三叉神经痛，表现为在面部三叉神经分布区内短暂的、反复发作的阵发性剧痛，称之“痛性抽搐”。三叉神经痛从病因学的角度可分为原发性三叉神经痛和继发性三叉神经痛两类。继发性三叉神经痛指有明确病因，如肿瘤、血管病变或颅底畸形等，压迫或刺激三叉神经而引起面痛。

流行病学：原发性三叉神经痛多发生于成年及老年人，发病率1.8‰，70%～80%病例发生于40岁以上，高峰年龄为50岁组，女性略多于男性，大多为单侧，右侧多于左侧，5%以下为双侧。疼痛多由一侧上颌支或下颌支开始，逐渐扩散到两支，甚至三支均受累。

病因：原发性三叉神经痛病因尚无一致意见，但近年来对三叉神经痛的病因认识大致归纳为中枢性与周围性两种学说：

1.中枢性病因学说三叉神经痛的阵发性提示一种感觉性癫痫样的放电，放电部位可能在三叉神经脊束核内或中枢其他部位。三叉神经痛的突然发作、持续时间短暂、有扳机点、抗癫痫治疗有效、加之在疼痛发作时中脑处记录到局灶性癫痫样放电均支持中枢性病因学说。但此学说难以解释临床所见的许多现象。

2.周围性病因学说在半月节到脑桥之间的后根部分，有以下病变：

(1)机械性压迫或牵拉三叉神经根，主要是临近的血管压迫三叉神经根。

(2)动脉硬化引起三叉神经的供血不足。

(3)多发性硬化或自发性脱髓鞘疾病。

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(4)家族性三叉神经痛。

发病机制：多数临床资料表明血管压迫三叉神经根是原发性三叉神经痛的主要病因。血管压迫学说认为，血管压迫与三叉神经痛之间有肯定的关系，有或无三叉神经痛的同龄人血管接触有质和量的区别。所谓压迫指血管在神经根上形成压迹或引起神经根扭曲变形。三叉神经痛、面肌痉挛和舌咽神经痛是由于相应的脑神经在根部受到血管搏动性压迫所致，该区对搏动性和跨过性压迫特别敏感，而该区以外的周围神经轴突因有施万细胞包裹不会发生微血管压迫，动脉粥样硬化性动脉延长会加重这个过程。血管对神经根的压迫，使神经纤维挤压在一起，继而使之发生脱髓鞘变，从而引起相邻神经纤维之间伪突触形成，即发生“短路”。轻微的触觉刺激即可形成一系列的冲动通过“短路”传入中枢，而中枢的传出冲动也可通过“短路”而成为传入冲动，如此很快达到一定的“总和”，而引起一阵剧烈的疼痛，直至参与此过程的神经元疲惫为止，经过长短不一的间歇期后，又重复上述过程。

临床表现：疼痛为三叉神经痛最突出的特点，表现有以下几点：

1.疼痛的性质突发性的阵痛，表现为面部、口腔及下颌部位的某一点，突然发生剧烈性的闪电式短暂的抽痛，犹如刀割样、火烧样、针刺样或电击撕裂样痛，多在谈话、进餐或洗脸时发生，每次历经数秒或数十秒至1～2min，疼痛立即向三叉神经的一支或几支区域的范围扩散。疼痛常达到如此剧烈，以至于病人要停止谈话、停止饮食、停止行走，以双手掩住面部、严重者咬牙，用力揉搓面部，并且躲避开谈话的人。颜面发红、咀嚼肌和面肌痉挛，故称单面肌痛性肌痉挛现象或称痛性抽搐。疼痛可骤然消失，在2次发作期间完全无痛，如同正常人。

在患者发病初期，疼痛发作次数较少，常在受凉感冒后出现，间歇期长达数月或几年。自行停止自愈的病例很少。以后发作逐渐频繁，疼痛加重，病程可几年或数十年不一。严重者发作日夜不分，每天可达几十次，甚至数百次，不能进食喝水，体质消瘦，患者终日处于疼痛难耐状态，表情沮丧痛苦，乃至失去生活信心而轻生。有些患者早期，呈季节性发作，疼痛在每年的春天或秋天的一定时间，呈周期性发作，而且每次发作持续时间1～3个月不等，然后无任何原因的自然消失。直到下一年的同一季节开始发作。

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2.疼痛部位疼痛发作仅限于三叉神经分布区，多为单侧，右侧较多，双侧少见，后者也常从一侧开始，而后累及对侧，且两侧疼痛发作区不一定对称。以一侧为主，发病初期，可先集中某一支分布区，长时间不变，多在一侧的第2支或第3支或第2、3支两支内的区域。而后可逐渐扩散到其他支。但不扩散越过中线而至对侧。如第1支的疼痛在上睑和前额；第