神经系统的解剖生理及病损的定位诊断.ppt

**脑神经（cranialnerves）为与脑相连的周围神经，共12对。它们的排列序数是以出入脑的部位前后次序而定的，其中第Ⅰ、Ⅱ对脑神经属于大脑和间脑的组成部分，在脑内部分是其Ⅱ和Ⅲ级神经元的纤维束，第Ⅲ～Ⅻ对脑神经与脑干相连（图2-22）。脑干内有与各脑神经相应的神经核，一般运动核靠近中线，感觉核在其外侧（图2-11）。其中第Ⅲ、Ⅳ对脑神经核在中脑，第Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ对脑神经核在脑桥，第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ对脑神经核在延髓（表2-11）。只有副神经的一部分从颈髓的上4节前角发出。**其中第Ⅲ、Ⅳ对脑神经核在中脑，第Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ对脑神经核在脑桥，第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ对脑神经核在延髓（表2-11）。**视觉径路在脑内经过的路线是前后贯穿全脑的，所以视觉径路的不同部位损害，可产生不同程度的视力障碍及不同类型的视野缺损（图2-24）。一般在视交叉以前的病变可引起单侧或双侧视神经麻痹，视交叉受损多引起双颞侧偏盲，视束病变多引起两眼对侧视野的偏盲（同向性偏盲）。1.视神经损害产生同侧视力下降或全盲。常由视神经本身病变、受压迫或高颅压引起。视神经病变的视力障碍重于视网膜病变。眼动脉或视网膜中央动脉闭塞可出现突然失明；视神经乳头炎或球后视神经炎可引起视力障碍及中央部视野缺损（中心暗点），视力障碍由数小时或数天达高峰；高颅压所致视乳头水肿多引起周边部视野缺损及生理盲点扩大；视神经压迫性病变，可引起不规则的视野缺损，最终产生视神经萎缩及全盲；癔病和视觉疲劳可引起重度周边视野缺损称管状视野（图2-24a）。2.视交叉损害视交叉外侧部病变引起同侧眼鼻侧视野缺损（图2-24b），见于颈内动脉严重硬化压迫视交叉外侧部；视交叉正中部病变，可出现双眼颞侧偏盲（图2-24c），常见于垂体瘤、颅咽管瘤和其他鞍内肿瘤的压迫等；整个视交叉损害，可引起全盲，如垂体瘤卒中。3.视束损害一侧视束损害出现双眼对侧视野同向性偏盲，偏盲侧瞳孔直接对光反射消失。常见于颞叶肿瘤向内侧压迫时（图2-24d）。4.视辐射损害视辐射全部受损，出现两眼对侧视野的同向偏盲（图2-24e），见于病变累及内囊后肢时。部分视辐射受损出现象限盲，如视辐射下部损害，出现两眼对侧视野的同向上象限盲（图2-24f），见于颞叶后部肿瘤或血管病；视辐射上部受损，出现两眼对侧视野的同向下象限盲（图2-24g），见于顶叶肿瘤或血管病。5.枕叶视中枢损害一侧枕叶视皮质中枢局限性病变，可出现对侧象限盲；一侧枕叶视中枢完全损害，可引起对侧偏盲，但偏盲侧对光反射存在，有黄斑回避现象（图2-24h）；枕叶视中枢刺激性损害，可使对侧视野出现闪光型幻视；枕叶前部受损引起视觉失认。多见于脑梗死、枕叶出血或肿瘤压迫等。**1.视神经损害产生同侧视力下降或全盲。常由视神经本身病变、受压迫或高颅压引起。视神经病变的视力障碍重于视网膜病变。眼动脉或视网膜中央动脉闭塞可出现突然失明；视神经乳头炎或球后视神经炎可引起视力障碍及中央部视野缺损（中心暗点），视力障碍由数小时或数天达高峰；高颅压所致视乳头水肿多引起周边部视野缺损及生理盲点扩大；视神经压迫性病变，可引起不规则的视野缺损，最终产生视神经萎缩及全盲；癔病和视觉疲劳可引起重度周边视野缺损称管状视野（图2-24a）。**2.视交叉损害视交叉外侧部病变引起同侧眼鼻侧视野缺损（图2-24b），见于颈内动脉严重硬化压迫视交叉外侧部；视交叉正中部病变，可出现双眼颞侧偏盲（图2-24c），常见于垂体瘤、颅咽管瘤和其他鞍内肿瘤的压迫等；整个视交叉损害，可引起全盲，如垂体瘤卒中。**3.视束损害一侧视束损害出现双眼对侧视野同向性偏盲，偏盲侧瞳孔直接对光反射消失。常见于颞叶肿瘤向内侧压迫时（图2-24d）。**【解剖结构及生理功能】动眼、滑车和展神经共同管理眼球运动，合称眼球运动神经（图2-25），共同支配眼外肌，其中动眼神经还支配瞳孔括约肌和睫状肌。图2-25眼球运动神经

（一）动眼神经（oculomotornerve）为支配眼肌的主要运动神经，包括运动纤维和副交感纤维两种成分。动眼神经起自中脑上丘的动眼神经核，此核较大，可分为三部分：①外侧核为运动核，左右各一，位于中脑四叠体上丘水平的导水管周围腹侧灰质中；发出动眼神经的运动纤维走向腹侧，经过红核组成动眼神经，由中脑脚间窝出脑，在大脑后动脉与小脑上动脉之间穿过，向前与后交通动脉伴行，穿过海绵窦之侧壁经眶上裂入眶，支配上睑提肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌；②正中核或称坡利亚（perlia）核位于中线上，两侧埃-魏（Edinger-Westphal，E-W）核之间，不成对，发出动眼神经的副交感纤维到达两眼内直肌，主管两眼的辐辏运