痛风诊断及治疗.ppt

抑制尿酸生成的药物别嘌呤醇可抑制黄嘌呤氧化酶，减少UA生成，还能增强促尿酸排泄药的疗效，两药可同时用剂量为每日0.2-0.6g，分次口服，维持量0.l-O.2g/d肾功能不全者视肌酐清除率酌减用量.第64页,共80页，星期六，2024年，5月适应征进普通饮食２４h尿尿酸＞８００mg；痛风石；尿酸性肾石；肾功能不全（肌酐清除率＜５０ml/min)；不能耐受促尿酸排泄药；血尿酸＞１２mg／dl,或２４h尿尿酸＞１１００mg。第65页,共80页，星期六，2024年，5月副作用：诱发关节炎急性发作，胃肠刺激，皮疹，骨髓抑制或肝损伤等。该药总的不良反应率占２０％左右，因药物毒性需停用者占５％，别嘌醇过敏反应综合征发生率约占１０％（病死率高达２５％），表现为发热、皮疹、嗜酸细胞增高、肝坏死和肾功能异常，值得重视。第66页,共80页，星期六，2024年，5月促尿酸排泄的药物主要是抑制近端小管对尿酸的重吸收丙磺舒:0.25g，每日2次，渐增至0.5g,每日3次。一日最大剂量2g。主要副作用：胃肠道反应、皮疹、过敏反应、骨髓抑制等。对磺胺过敏者禁用。

苯溴马隆:是一新型促尿酸排泄药。50mg，每日1

次，渐增至100mg，每日1次。主要副作用：胃肠道反应如腹泻，偶见皮疹、过敏性结膜炎及粒细胞减少等。

第67页,共80页，星期六，2024年，5月适应征６０岁以下，２４h尿尿酸＜７００mg及无痛风石，肾功能正常者。９０％以上的患者对该类药物耐受性好。第68页,共80页，星期六，2024年，5月肾脏病变的治疗积极控制血尿酸水平（血尿酸水平高低与肾功能恶化程度密切相关）。碱化尿液，多饮多尿，亦十分重要。选择利尿剂时可用螺内酯等，避免使用速尿和噻嗪类利尿剂。降压可用血管紧张素转化酶抑制剂，避免使用减少肾血流量的β受体阻滞剂和钙拮抗剂。大部分尿酸结石可溶解，自行排除。体积大且固定者需体外碎石或手术治疗。第69页,共80页，星期六，2024年，5月痛风治疗的新进展近年，痛风发病率快速增加，发病年龄日趋年轻，临床表现更为严重，还有部分患者因并发症和并用药物多，疗效不佳或不能耐受现有治疗，致病情得不到有效控制而日益发展，成为难治性痛风。第70页,共80页，星期六，2024年，5月降尿酸药物（uratc-loweringagents,ULA）治疗治疗现状令人担忧：对患者教育少；患者依从性差（）；并发症和并用药物的相互作用；ULA品种有限（我国已难见丙磺舒）；用药剂量不当（）；缺乏长期随访观察等。第71页,共80页，星期六，2024年，5月ULA治疗适应征①频发和/或失能性急性关节炎;②痛风石痛风;③痛风性泌尿系结石;④慢性痛风性肾病⑤尿酸产生和排泄过多,如血尿酸＞１２mg／dl(714umol/L),或２４h尿尿酸＞１１００mg(6.545mmol)。痛风性关节炎急性发作期禁用ULA。任何水平的无症状高尿酸血症和非痛风石痛风的间歇期是否使用ULA仍存争议。第72页,共80页，星期六，2024年，5月ULA治疗目的①降低血尿酸，理想水平应达6～4mg/dl(357～238umol/L),并应长期维持；②促进尿酸结晶溶解；③预防或逆转晶体沉积病。第73页,共80页，星期六，2024年，5月降尿酸治疗的新兴策略第74页,共80页，星期六，2024年，5月新黄嘌呤氧化酶抑制剂

非布索坦(febuxostat,FT)非嘌呤选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂分子结构完全不同于别嘌醇不依赖肾脏排除。对轻、中度肾功能不全是安全有效的。国外临床观察FT对治疗高尿酸血症和痛风疗效显著（）。09年2月FDA已批准上市。不良反应主要有肝功异常等，多为一过性轻、中度反应，尚无严重事件报道。第75页,共80页，星期六，2024年，5月分解尿酸制剂

尿酸酶（uricase）一种生物合成的重组A黄曲尿酸酶—拉布立酶(rasburicase）：已在美国和欧洲用于预防和治疗高尿酸血症和无效痛风、肿瘤溶解综合征。（）不良反应主要有过敏等。美国已设计出与相对分子量20000聚乙二醇（PEG）结合的念珠菌尿酸酶：聚乙二醇尿酸氧化酶(PEG-uricase)。该品抗原性降低，半衰期延长。尿酸氧化酶制剂的主要不良反应是发热、贫血及过敏等,长期使用的危险性和益处仍需进一步评价。有学者认为这类药可能适于短期用以快速降低尿酸贮存池(诱导缓解期),而长期的维持治疗最好换为其他降尿酸药第76页,共80页，星期六，2024年，5月新确认的降尿酸制剂降压药氯沙坦和氨