心血管系统疾病课件.ppt

12级A心脏疾病12级A心脏疾病12级A心脏疾病12级A心脏疾病12级A心脏疾病(二)亚急性(subacuteinfectiveendocarditis，SIE）

?病程达６周～数月

?约半数病例由毒力较弱的草绿色链球菌引起

1、心脏：

※多发生在原有器质性病变的心瓣膜

※主要累及二尖瓣或主动脉瓣

※赘生物灰黄质脆，镜下由血小板、纤维素、细菌、炎细胞和坏死物构成12级A心脏疾病

12级A心脏疾病12级A心脏疾病12级A心脏疾病2、血管赘生物碎裂脱落－动脉栓塞－脑、肾、脾、心肌贫血性梗死，但少有化脓；血管受损－血管炎，皮肤、粘膜、眼底出血点；部分发生皮下小动脉炎，指趾末节腹面、足底、大小鱼际处可见Osler结节(紫红、微隆、有压痛)

3、肾病原菌-抗原-免疫复合物，大多数引起局灶性肾小球肾炎，少数弥漫性肾小球肾炎

4、败血症赘生物中的细菌和毒素侵入血流所致。表现为发热，皮肤、粘膜出血点，脾肿大等12级A心脏疾病12级A心脏疾病12级A心脏疾病急性与亚急性感染性心内膜炎的比较

AIESIE

临床过程数周数月

病原体毒力较强的化脓菌毒力较弱的细菌

受累瓣膜正常瓣膜病变的瓣膜

二尖瓣、主A瓣二尖瓣、主A瓣

多合并穿孔可合并穿孔

赘生物较大,含大量细菌、较小,少量细菌、

中性白细胞、坏死物中性白细胞

栓塞表现栓塞性脓肿 贫血性梗死 12级A心脏疾病急性风湿性心内膜炎与感染性心内膜炎的比较12级A心脏疾病第七节心瓣膜病

是指心瓣膜受各种致病因素作用损伤后或先天性发育异常造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全。

一、病因和发病机制

本病发生主要与风湿性和感染性心内膜炎有关，其次是主动脉粥样硬化和主动脉梅毒累及主动脉瓣，少数源于瓣膜钙化和先天发育异常。12级A心脏疾病二、常见病理类型

(一)二尖瓣狭窄（mitralstenosis）

主要由二尖瓣相邻瓣叶间的粘连引起。

1、隔膜型（轻型）：瓣叶粘连较轻，仅累及瓣叶交界处，瓣叶轻度纤维性增厚，仍有弹性。

2、增厚型：瓣叶粘连显著，增厚明显，弹性差。

3、漏斗型:瓣叶间完全粘连，瓣叶高度增厚，瓣膜口缩小，形如鱼口状。12级A心脏疾病12级A心脏疾病*12级A心脏疾病心血管系统疾病

12级A心脏疾病第一单元心脏病变

※风湿病

※感染性心内膜炎

※心瓣膜病

第二单元动脉血管病变

※动脉粥样硬化

※冠状动脉粥样硬化及冠心病

※高血压12级A心脏疾病第五节风湿病（rheumatism）

变态反应-自身免疫性(炎性)疾病；

与A组乙型溶血性链球菌感染有关；

主要累及全身结缔组织及血管；

最常侵犯心脏和关节；

病变以风湿性肉芽肿形成为特征；

多发生在5-15岁儿童，发病高峰6-9岁。

临床特点:12级A心脏疾病一、病因和发病机制

【病因】与A组乙型溶血性链球菌感染有关

【发病机制】抗原抗体交叉反应学说

目前多认为链球菌胞壁中的M蛋白(M抗原)和C多糖(C抗原)，与心、血管、关节、皮下结缔组织等有共同的抗原决定簇。链球菌感染后诱导的抗M和抗C抗体与自身组织产生交叉反应，形成抗原-抗体复合物激活补体并产生活性物质，引发变态反应性损害。12级A心脏疾病12级A心脏疾病二、基本病变

结缔组织变态反应性炎症

1.非特异性炎症反应：表现为浆液性炎或浆液性纤维素性炎。

2.特征性病变-肉芽肿性炎：表现为风湿小体形成.12级A心脏疾病典型病变进展过程大致分为三个阶段：

（一）变质渗出期

结缔组织粘液样变性，胶原纤维肿胀、断裂、崩解(纤维素样坏死)，伴有少量淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞和单核细胞浸润。

持续时间；结局与进展。12级A心脏疾病（二）增生期(肉芽肿期）

特点：Aschoffbody形成，具有诊断意义。

镜下：中央为纤维素样坏死灶，周边为不等量Aschoff细胞和淋巴细胞、浆细胞。

风湿细胞单核或多核，枭眼状或毛虫状。

风湿细胞来源