消化系统疾病肝硬化.pptVIP

1.门脉高压症形成的机制26观察要点对比中央V和肝血窦，造成图2改变的主要原因？图2中央V和肝血窦狭窄对门V和肝A血入肝有何影响？图1：正常图2：肝硬化肝硬化时肝内血液循环变化示意图27门V肝A⑵窦后性假小叶和肝实质纤维化压迫小叶下V←---门静脉血受阻↑⑶窦前性肝动脉血门静脉压↑肝A与门V间形成异常吻合支受阻-------------------→门静脉----1.门脉高压症形成的机制⑴窦性中央V和肝血窦闭塞/窦周纤维化28肝硬化时肝内血液循环变化示意图27门V肝A脾肿大：慢性淤血性胃肠道淤血、水肿腹水：肝硬化最突出的临床表现侧支循环形成：对门脉高压症有特征性价值1门脉高压症表现2肝功能异常26GPTGOTSGPTSGOT?胆红素代谢黄疸合成蛋白质A下降/G不变A/G倒置激素灭活雌激素升高合成凝血因子出血倾向DIC解毒肝性脑病肝肾综合征正常肝功能病毒性肝炎六、结局27logo肝硬化、肝癌自(治)愈迁延不愈恶化急普→慢急重→亚急重普通型→重型中重度→亚急重→七、死亡2801肝功能衰竭、肝昏迷消化道大出血、DIC急性肾功能衰竭02原因病例1病史：男，58岁。6年前有肝炎史，以后反复发作，体检：皮肤、巩膜轻度黄染，面部和胸部见蜘蛛痣，化验：SGPT增高，白蛋白24g/L。食管造影：食管下段V曲张。入院第15天因上消化道大出血死亡。近半年感消瘦、疲乏、消化不良。肝掌，双侧乳房变大，腹水征(+)，腹壁浅V曲张。肝未触及，脾肿大。质稍硬。12345陈逸飞因患有长期肝病，顾静文说：“因为他太执著于工作，对他而言，工作高于一切。我劝过他，我说你这样下去身体肯定吃不消，他说没问题，感觉很好，从来没觉自己生了病。”4月11日，原计划陈逸飞在这天做肝移植手术，然而，过度劳累使他没能等到这一天的到来。他病情恶化的真正原因是，在原来肝病的基础上过度劳累而产生了一系列并发症，包括肝功能衰竭、消化道出血、门脉高压、凝血功能的异常等等。12病理诊断？诊断依据？肝炎是如何发展成此病？解释面部和胸部见蜘蛛痣，肝掌，双侧乳房变大？解释消化不良、脾肿大、腹水和腹壁浅/食管V曲张？该病常见死亡原因？著名导演画家陈逸飞肝硬化Livercirrhosis概述乙肝、丙肝是肝硬化主要病因。乙肝后性肝硬化，如合并HCV感染、酒精性肝病、肥胖等易发展成肝癌。30年间尸检--肝癌与肝硬化的伴发率高达84.6%。概念4病毒肝细胞变质实质和间质增生假小叶形成-肝硬化纤维分隔肝细胞再生结节改建肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生BDACE概念反复交错进行肝脏变形变硬多种原因肝小叶结构和血液循环途径改建1病因病毒性肝炎性酒精性胆汁性分类隐源性分类病因形态小结节型大结节型大小结节混合型不全分隔型分类小结节型大结节型及大小结节混合型1.肝表面的结节是如何形成的，镜下是何结构？2.触诊肝脏时的感觉，是否与病毒性肝炎一致？思考题1.病因2.形态3.我国的综合分类→分类门脉性肝硬化坏死后性肝硬化胆汁性肝硬化淤血性肝硬化寄生虫性肝硬化色素性肝硬化门脉性肝硬化10病因病变发病机制临床病理联系PortalCirrhosis㈠病因111病毒性肝炎：国内多见，多为乙型和丙型2慢性酒精中毒：欧美国家多见，60%~70%3营养缺乏：缺乏胆碱或蛋氨酸→经脂肪4肝发展为肝硬化5毒物中毒：砷、四氯化碳等破坏肝组织病变基础：12复习题：何谓桥接坏死和碎片状坏死？坏死区的结局？病变形成过程肝细胞弥漫变性坏死㈡病变形成过程11病变发展：肝细胞广泛坏死后—实质和间质增生间质增生：肝细胞再生：成纤维细胞和贮脂细胞→胶原纤维网状纤维塌陷融合→胶原纤维发展肝细胞结节状再生㈡病变形成过程12病变发展：实质和间质增生↑↑发展胶原纤维增生分割、包绕肝细胞再生结节，但肝小叶和血液循环未改建-