医学讲义-口腔助理-05.牙周病学--概　述.docVIP

牙周病学--概述

第01讲牙周疾病的始动因子，局部和全身促进因素

流行状况

35～44岁年龄组的牙周探诊出血检出率为87.4%，牙石检出率仍高达96.7%

牙龈炎在儿童和青少年患病率为70%～90%。龈炎最早可见于3～5岁的儿童，12岁年龄组的牙周探诊出血率为58.4%，15岁组的牙周探诊出血率为64.7%

牙周炎多为轻至中度。牙周炎病损表现还有部位特异性。

牙槽骨吸收程度

邻间区重于颊侧和舌侧，上颌重于下颌

前牙区则是下前牙重于上前牙

最易受累的为下颌切牙和上颌磨牙，其次是下颌磨牙、尖牙和上颌切牙、前磨牙，最少受累的为上颌尖牙和下颌前磨牙。

分类演变

1989年分类法

成人牙周炎

早发性牙周炎（青春前期、青少年和快速进展性）

伴全身疾病的牙周炎、坏死性溃疡性牙周炎和顽固性牙周炎等。

1999年分类法

慢性牙周炎

侵袭性牙周炎

反映全身疾病的牙周炎

坏死溃疡性牙周病

牙周脓肿

牙周-牙髓联合病变

发育或获得性异常和状况

2018年分类法——牙周炎分期

分期

Ⅰ期

Ⅱ期

Ⅲ期

Ⅳ期

严

重

附着丧失

1-2mm

3-4mm

≥5mm

≥5mm

骨吸收

冠1/3

冠1/3

中1/3及以上

失牙

无因牙周病失牙

失牙≤4

失牙≥5

复

杂

PD≤4mm

水平吸收

PD≤5mm

水平吸收

PD≥6mm

垂直吸收≥3mm

根分叉Ⅱ或Ⅲ度

咀嚼功能障碍

继发性创伤

咬合紊乱、移位

余留牙＜20

局限型＜30%，广泛型、切磨牙型

2018年分类法——牙周炎分级

分级

A级慢速

B级中速

C级快速

初始标准

骨丧失或附着丧失

超过5年无证据

超过5年＜2mm

超过5年≥2mm

骨吸收/年龄

＜0.25

0.25-1.0

＞1.0

表现

大量菌斑

低水平破坏

菌斑与破坏程度相称

破坏程度超过菌斑沉积量

调节因素

吸烟

不吸烟

吸烟＜10支/天

吸烟≥10支/天

糖尿病

正常

糖化血红蛋白＜7.0%

糖化血红蛋白≥7.0%

牙周病学

牙周病病因学

牙周疾病的病因学

始动因子——牙菌斑生物膜

口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，是由基质包裹的互相黏附、或黏附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体。

由细菌和基质组成

牙茵斑生物膜

紧密附着、抵抗杀灭、营造合适的微环境。

获得性薄膜形成

细菌黏附和共聚

斑成熟

12小时可被菌斑显色剂着色，9天形成生态群体，10～30天成熟达高峰。

作为牙周病始动因子的证据——菌斑微生物引起的感染性疾病。

·实验性龈炎的发生与菌斑堆积的情况有关

·流行病学调查

·机械除菌或抗菌治疗有效

·动物实验研究

·宿主免疫反应

·龈上菌斑、龈下菌斑（附着性龈下菌斑、非附着性龈下菌斑）

菌斑分类

接触组织

优势菌

致病性

龈上菌斑

釉质或龈缘处

G+需氧菌和兼性菌

龋病、龈炎、龈上牙石

附着性龈下菌斑

暴露在牙周袋内的根面牙骨质

G+兼性菌和厌氧菌

根面龋、根吸收、牙周炎、龈下牙石

非附着性龈下菌斑

龈沟上皮、结合上皮、袋内上皮

G-厌氧菌和能动菌

牙周炎、牙槽骨快速破坏（进展前沿）

牙菌斑细菌之间和宿主之间的相互作用—生态系

·龈下细菌分为6种微生物复合体

第一复合体（红）：与牙周炎紧密相关的菌群：福赛坦纳菌，牙龈卟啉单胞菌、齿垢密螺旋体；

第二复合体（橙）：与牙周炎紧密相关的核心群：具核梭杆菌、中间普氏菌、变黑普氏菌和微小微单胞菌等；

第三复合体（黄）：血链球菌、口腔链球菌、轻链球菌、格登链球菌及中间链球菌等组成；

第四复合体（绿）：3种二氧化碳嗜纤维菌、简明弯曲菌、侵蚀艾肯菌、伴放线聚集杆菌；

第五复合体（紫）：小韦荣菌和溶齿放线菌；

第六复合体（蓝）：放线菌。

牙周微生物的致病机制

·牙周微生物在牙周病发病中的作用

·引发宿主免疫反应在牙周病发病中的作用

牙周微生物在牙周病发病中的作用（革兰氏阴性的兼性厌氧菌和专性厌氧菌）

·牙周定植、存活和繁殖；

·入侵宿主组织；

·抑制或逃避宿主防御功能；

·损害宿主牙周组织：

导致宿主组织损伤的细菌物质包括：菌体表面物质（内毒素等）、有关的致病酶、毒素、代谢产物。

微生物引发宿主免疫反应在牙周病发病中的作用

·免疫应答的间接作用

杀敌一千，自损八百

牙周疾病的病因学

·始动因子——牙菌斑生物膜

·慢性龈炎：放线菌