创伤失血性休克的基础与临床.pptVIP

临床意义：纯化TNF抗体的应用

升高休克动物血压；提高Kupffer细胞的抗原提呈功能；抑制白细胞粘附；改善细胞代谢功能；提高感染抵抗力及减轻肠道细菌易位，明显提高动物成活率。白细胞介素（InterLeukin,IL）

定义：联系白细胞间相互作用，调节白细胞活

性的因子

分类：致炎或亲炎白细胞介素如IL-1、IL-8

抗炎白细胞介素如IL-4，6，10，13

休克的作用：

1.影响能量代谢

2.抗自由基损伤

3.促进前列腺素的释放

4.介导免疫抑制作用

5.减轻肠源性感染血小板活化因子（PlateletActivatingFactor,PAF）

休克中的作用：

1.引起血小板的强烈聚集和脱颗粒释放出组织

胺与5-HT。

2.促进各形核白细胞的趋化活性及抗菌能力。

3.引起嗜酸粒细胞在肺内的选择性聚集和扣压。

4.抑制淋巴细胞增殖，加强和参与NK细胞的细

胞毒作用。

5.对心血管、肺、肝、肾功能的直接损害。01临床意义：PAF受体拮抗剂02银杏叶提取物:苦银杏内酯可用于创伤治疗PARTONE六．OFR、PLA2、ET、NO

与创伤休克氧自由基（OxygenFreeRadicals）

特点：休克时自由基产生明显增加均发生脂质过氧化损伤亚细胞器的损伤早于细胞和组织自由基增多还伴随组织细胞代谢的

紊乱和器官功能结构的改变与休克的最终转归有密切联系磷脂酶A2(PhospholipaseA2)

特点：

1.是休克的重要介质，是循环衰竭因子

2.促进粘附蛋白分子的表达及炎症介质

的释放

3.PLA2在SIRS-MODS-MSOF炎症瀑布反应

中处于中心位置，起重要作用

4.PLA2抑制剂已成为很有前途的抗休克药物

5.与休克的最终转归有密切联系内皮素（EndothelinET）

特点：

1.具有强烈耐久的缩血管反应（血管紧张

素Ⅱ-10倍，去甲肾上腺素-100倍）

2.血管平滑肌细胞是其作用的最主要细胞

3.全身所有的血管平滑肌细胞均有内皮素

受体（ETR）

4.组织缺血缺氧都可刺激ET的表达和释

放，收缩动脉和静脉，降低微循环的血

流量，导致组织、器官功能障碍一氧化氮(NitricOxideNO)特点：

作用复杂，极具多样性

休克时NO产生过多是低血压、低外

周阻力和血管低反应性的主要原因

NO对胃肠、肝脏具有保护作用ET、NO、PGI2相互作用：01ET-1促进NO、PGI2合成和释放，NO、PGI2抑制ET-1的合成和释放，并拮抗ET-1的生物学作用。02PARTTWO七．创伤性休克的复苏液体容量复苏目的：恢复有效的循环血容量，疏通微循环，纠正体内各液体间隙交换的紊乱，为生命器官及组织充分的供氧创造必要的条件。原则：三阶段方案第一阶段：活动性出血期（从受伤到

手术止血，约8小时）

主要特点：急性失血/失液治疗原则：主张用平衡盐液和浓缩红细胞复苏，比例2.5:1，不主张用高渗盐溶液、全血及过多的胶体溶液复苏。高渗盐液：增加有效血容量，升高血压是以组织间液、细胞内液降低为代价，对组织细胞代谢不利。全血及胶体溶液：不主张早期用是为了防止一些小分子量蛋白质在第二阶段进入组织间隙，引起过多的血管外液体扣押，同时对后期恢复不利。葡萄糖液：交感神经系统强烈兴奋，血糖水平不低，可不给。强制性血管外液体扣押期（历时1~3天）主要特点：全身CaP．通透性增加，大量血管内液体进入组织间隙，出现全身水肿，体重增加。治疗原则：在心、肺功能耐受情况下，积极复苏，维持机体有足够的有效循环血量。不主张输注过多的胶体溶液，特别是白蛋白；不主张大量用利尿剂，出现少尿无尿关键是补充有效循环血量。血管再充盈期主要特点：机体功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。治疗原则：减慢输液速度，减少输液量，在心肺功能监护下使用利尿剂。0102即刻复苏（ImmediatelyResuscitation）01创伤休克低血压，应立即进行液体复苏，使用血管活性物质，尽快提升血压——传统观点02㈡休克早期液体复苏时间Mattox等提出：延迟复苏（DelayedResuscitation）对创伤失血性休克，特别是有活动性出血的休克病人，不主张快速给予大量的液体进行复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，应给予少量的平衡盐液维持机体基本需要，在手术彻底处理后再进行大量复苏。效果比较：1994年，Bickel等IR组309例，到达手术室前平均输液2478ml，DR组28