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儿童急性呼吸窘迫综合征的液体复苏和平衡管理策略2025

急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)

是一种以低氧血症和非心源性肺水肿为特征的危重疾病状态，其特征是由

1]ARDS

千肺毛细血管通透性增加导致肺部液体晕的增加[。的综合

治疗中，液体管理是核心组成部分之一，其目标在千维持足够的组织灌注

和器官功能，同时尽量减少液体过载对心肺功能的不利影响[2]。

当儿童ARDS(pediatricacuterespiratorydistresssyndrome,PARDS)

患者面临休克、血流动力学不稳定或组织灌注障碍时，液体复苏变得困难。

一方面，早期液体复苏是纠正低灌注状态和改善微循环的关键措施，但过

矗液体摄入可能进一步加重肺水肿并降低肺顺应性，延长机械通气的依赖

时间和增加病死率。另一方面，液体平衡需要结合多维度动态指标进行精

准评估，但ARDS的血流动力学特点和儿童容量状态评估手段的局限性使

得决策过程更加复杂。此外，不同阶段液体管理的需求不同，如何在早期

复苏和后期去复苏之间平衡治疗目标，仍缺乏统一的实践规范。目前很多

专家倾向千采用保守性液体策略，但其实证依据仍然缺乏[3-6]。2023

年第二版PARDS诊断和管理国际指南(PALICC-2)也未对PARDS的

液体管理给出详细建议[7]。目前大多数医生依然遵循脓毒症指南中的建

议。

面对上述挑战，PARDS的液体管理策略需在“支持血流动力学稳定”与

“避免液体相关不良反应”之间进行权衡，并根据患儿具体情况制定个性

化的治疗方案。这不仅要求细致的临床观察和多维度的评估技术，还需深

入理解发病机制、复苏液体特点、适应证与禁忌证，以及动态调整策略，

以优化治疗效果并改善预后。

本文系统梳理了PARDS

液体治疗的病理生理学特点及其核心策略，结合

临床实践和最新研究证据，明确了适应证与禁忌证，并探讨了管理过程中

常见问题及其解决方案。

1学特点

PARDS液体复苏的病理生理

1.1

肺泡毛细血管屏障破坏与液体移位

一是肺泡毛细血管屏障的功能障碍[8]。

PARDS的核心病理生理机制之

炎症因子如TNF-aIL-113IL-6等大量释放，导致肺泡毛细血管内皮细

、和

胞间隙扩大和上皮紧密连接破坏，使血管内液体、蛋白质（特别是白蛋白

和纤维蛋白原）和炎症介质异常渗出到肺间质甚至肺泡内，造成间质性和

1

肺泡性水肿I]。这种液体移位会降低肺顺应性，导致肺泡萎陷和通气／

血流比值失衡，从而导致顽固的低氧血症。此外，肺泡内积液干扰了肺泡

表面活性物质的合成与分泌，使肺泡表面张力增加，进一步丧失扩张能力，

形成恶性循环。

液体移位的发生与体液动力学改变密切相关[9]。在全身炎症反应综合征

或脓毒性休克时，毛细血管渗涌加剧，而组织灌注和氧供下降使得液体复

苏成为必需。这种矛盾使得液体管理必须在纠正组织灌注不足与避免肺水

肿加重之间寻求平衡。因此，精准评估液体移位的程度和血流动力学状态，

是优化液体复苏策略的关键。

1.2血流动力学变化与右心功能负担

在PARDS中，患儿通常经历显著的血流动力学变化。这些变化既与炎症

反应和低氧血症相关，也受到机械通气及液体管理策略的影响I10]。在

一

这种复杂的病理生理状态下，右心承受了巨大的压