精神科护理学--精神分裂症概述.pptxVIP

第一节精神分裂症概述精神分裂症(schizophrenia)是一组病因未明的重性精神疾病，多在青壮年缓慢或亚急性起病，临床上往往表现为感知觉、思维、情感和行为等多方面的障碍及精神活动的不协调，病程多迁延。精神分裂症患者一般无意识及智能障碍，但部分患者在疾病过程中会出现认知功能的损害。

第一节精神分裂症概述精神分裂症的命名一、精神分裂症是临床上常见的重性精神疾病，而其名称的确立却经过了几个世纪。这可能与精神分裂症的临床表现十分多样有关。19世纪中叶，欧洲精神病学家将精神分裂症的不同症状分别看作独立的疾病。法国学者莫雷尔(Morel)于1857年首先报道了一组发病于青少年时期且有严重智能衰退的疾病，并首次使用“早发性痴呆”一词。1874年，德国一家私立精神病疗养院的负责人卡尔鲍姆(Kahlbaum)描述了一种具有特殊精神症状并伴有全身肌肉紧张的精神病，称其为紧张症。

第一节精神分裂症概述1896年，德国医学家克雷丕林(EmilKraepelin)借莫雷尔所用的术语，在上述观点的基础上通过对大量患者进行敏锐的观察后提出，上述描述并非独立的疾病，它们的共同点是发病于青少年时期，疾病过程有趋向痴呆的近似表现，因而可描述和命名为早发性痴呆(dementiapraecox)。1913年，克雷丕林在其所著的精神病学教科书第八版中对早发性痴呆做了如下叙述：早发性痴呆由一组临床症状组成，表现为人格内在统一性的破坏，有明显情感和意志方面的障碍。

第一节精神分裂症概述1911年，瑞士精神病学家布鲁勒(E.Bleuler)认为此症的核心为人格的分裂，理由为并不是所有的精神分裂症患者都是以精神衰退为结局，并不是所有的患者都起病于青春期，是人格的分裂而不是痴呆。布鲁勒认为，4A症状即联想障碍(abnormalassociation)、情感淡漠(apathy)、矛盾意向(ambivalerce)及内向性(autism)是本病的基本症状，加之并不是所有的患者都以衰退而告终，故提出了“精神分裂”的概念。“精神分裂”这一命名及其内在含义被沿用至今。

第一节精神分裂症概述精神分裂症的流行病学特点二、精神分裂症是一种发病率低但患病率相对较高的疾病。个体的终生患病率约为1%。对发病率和患病率的评估取决于诊断标准和被调查人群。对33个国家于1965—2001年发表的160项研究结果进行系统分析发现，精神分裂症的年发病率中位值为0.15‰，均值为0.24‰。精神分裂症的特征性起病年龄段为15～45岁，发病无性别差异，男性平均起病年龄较女性提前5年。风险人群中精神分裂症的患病率可能为1.4‰～4.6‰，并且不同国家间的情况相似。

第一节精神分裂症概述据世界卫生组织统计，全球精神分裂症的终身患病率为3.8‰～8.4‰。1993年，我国开展的全国流行病学调查结果显示，精神分裂症的终生患病率为6.55‰。2005年，无锡市随机抽查的15岁以上人群的总患病率为5.02‰，时点患病率为4.02‰。2006年，河北省随机抽查的18岁以上的人群时点患病率为5.46‰，终生患病率为6.62‰。我国男女患病比例为1∶1.6。

第一节精神分裂症概述精神分裂症的病因与发病机制三、精神分裂症的病因与发病机制可能与遗传因素、神经生化因素、脑结构异常、神经发育异常、精神生理改变和心理社会因素等有关。

第一节精神分裂症概述遗传因素1.传统的家系调查、双生子和寄养子研究均提示遗传因素对精神分裂症的发生起重要作用，近代分子遗传学研究也证实了这种联系。精神分裂症患者亲属患精神疾病的概率比普通人群高6.2倍，而且血缘关系越近，患病率越高。单卵双生子的同病率比二卵双生子的同病率高3～6倍。目前已发现第5和第11号染色体上存在与精神分裂症相关联的基因位点，未发现特异性的基因突变。对精神分裂症的遗传方式仍无定论，目前主要有3种假设，即单基因遗传、多基因遗传和异质性遗传。

第一节精神分裂症概述神经生化因素2.近30年来的神经生化研究发现，中枢神经系统的单胺类递质在精神分裂症的发生中起着重要的作用。各国学者提出了各种假说，主要有多巴胺活动过度假说、5-羟色胺和去甲肾上腺素神经通路障碍假说、兴奋性氨基酸假说及神经肽假说。其中，以多巴胺假说最受关注，而近年来，对5-羟色胺的研究也越来越受到重视。

第一节精神分裂症概述脑结构异常3.颅脑CT和MRI研究发现，30%～40%的精神分裂症患者有脑室扩大或其他脑结构异常，而且脑结构异常的部位、程度与阴性症状、认知功能障碍有关。正电子发射计算机断层显像(positronemissioncomputedtomography，PET)研究发现，精神