酸碱平衡紊乱与血气分析课件课件.ppt

血气监测及临床意义—气体交换指标＊通气血流比（V/Q）:在呼吸空气理想的情况下，4L/min的通气可匹配5L/min肺毛细血管的血流量，故V/Q=0.8。—V/Q失调的常见原因:肺疾患导致的肺内气道阻力分布不均和(或)顺应性分布不均;此外,肺循环的旁路分流、体位、运动等均可影响V/Q。问题一：站立位时，肺的上、中、下部气体交换的效率最高的是？同理，在仰卧、俯卧、侧卧时？正压通气时？问题二：肺上部和肺下部发生栓塞或肺泡塌陷时，谁更易发生严重的低氧血症？问题三：单侧肺病变(栓塞、实变)时,应采取怎样的体位以增加气体交换的效率？应注意什么？第62页，共88页，星期日，2025年，2月5日血气监测及临床意义—气体交换指标V/Q的失调的二种情况：①单纯的V/Q过高:较为少见,主要见于肺栓塞,一方面栓塞导致的血流灌注减少;同时,肺小动脉收缩导致肺动脉压增高,使肺动静脉短路大量开放;肺动脉流出的静脉血未经氧合经心脏进入体循环,发生低氧血症,甚至呼吸衰竭。改善血流灌注,可纠正高V/Q。第63页，共88页，星期日，2025年，2月5日血气监测及临床意义—气体交换指标②V/Q过低:呼吸衰竭患者极为常见,主要原因是肺内分流,即灌注正常或接近正常,而肺单位处于低通气或无通气时,此时PO2降低、PCO2正常或升高，提高通气量只能加速CO2排出，而对PO2帮助不大;可以通过提高吸入氧浓度，改善PO2。举例：—COPD:a支气管壁增厚、扭曲(阻力增加)；b肺气肿(顺应性下降)；在合并感染或(或)支气管痉挛时,上述情况加重,V/Q下降,肺内分流增加,导致低氧血症发生。c代偿机制：慢性低氧血症导致肺动脉痉挛、血管壁增厚,形成肺动脉高压。一方面形成低通气、低灌注；另一方面动静短路大量开放，使V/Q趋于正常。第64页，共88页，星期日，2025年，2月5日血气监测及临床意义—气体交换指标注意1：V/Q失调(过高或过低),多发生于肺的局部，造成肺的某一局部呼吸功能下降，而此时整个肺的V/Q可以是正常的。V/Q过低的区域通气不足，可促进低氧血症发生；V/Q过高的区域增加无效腔，也促进低氧血症发生；改善通气可显著降低PCO2，即使部分肺组织通气不足，也能通过其它肺组织的过度通气来维持。但这种补偿机制并不能解决低氧血症,因为Hb的携氧能力(化学结合)是定值，此时解决的办法是提高吸入氧浓度，提高肺泡氧分压(物理溶解)，从而改善低氧血症。第65页，共88页，星期日，2025年，2月5日血气监测及临床意义—气体交换指标注意2：分流率(QS/QT):指右心排出血中未经氧合直接进入左心的血流量占心排量的比率,正常为3～5%。分流可以发生在心脏(先心病右向左分流),也可以发生在肺内(动静脉短路)。—急性呼吸衰竭时,QS/QT可以达到50%。—当QS/QT达到25%时,即使将吸氧浓度提高到50%以上或增加通气量,氧的交换功能改善也不明显,而肺泡上皮细胞发生氧中毒的风险加大；因此，对于QS/QT增加而造成的氧合下降，应使吸氧浓度维持在尽可能低的水平，高浓度的氧不能改善氧合，却可能加重氧中毒。第66页，共88页，星期日，2025年，2月5日基本理论—酸碱平衡的调节肺与肾排H+作用的区别：1、肺只能排出具有挥发性的物质,即可转化为气相的物质(CO2、H2O、酒精)肺通过排出CO2而排出H+是间接的,是将H+灭活。肾脏可直接将H+从体内排出。H2CO3H+HCO3-H2O+CO2H++OH-(PK=10-6.1)(PK=10-10)第30页，共88页，星期日，2025年，2月5日基本理论—酸碱平衡的调节2、通过改变通气量，可使PACO2与PaCO2很快发生改变，从而使血液PH发生变化(调节发生快)。肾脏则通过排出H+及电解质(伴随的阴离子)来改变PH(调节发生慢)。第31页，共88页，星期日，2025年，2月5日基本理论—酸碱平衡的调节(四)离子转移通过离子的转移可使H+的分布发生改变，从而影响细胞外液的PH;离子转移并不能排出或灭活H+,其本质是一种稀释作用,其结果减少了PH的波动，达到酸碱平衡调节的目的。＊酸中毒时，细胞外液的H+增加，并向细胞内转移，而细胞内的K+、Na+移出(电中性定律);所以酸血症时通常伴有高钾血症，碱血症时情况相反;同理,细胞外液［K+］原发性改变时,也可使H+分布发生改变,从而影响PH。＊HCO3-也可发生类似的转移,主要是HCO3--Cl-在红细胞内外的交换。第32页，