肝硬化全套课件.pptVIP

五、實驗室和其他檢查1.血常規：貧血或血象三系減少2.尿常規：有黃疸時膽紅素、尿膽原增加。有時可見蛋白、管型和血尿3.糞常規：消化道出血時，黑便或糞隱血陽性4.肝功能試驗：代償期大多正常或輕度異常，失代償期多有全面損害，ALT、AST?、膽固醇脂?、白蛋白?、γ-球蛋白?、A/G?、PT?、透明質酸酶?5.免疫學檢查：T淋巴細胞?、IgG、IgA?、非特異性自身抗體（ANA、AMA、SMA）、病毒血清學標記（+）6.腹水常規：一般為漏出液SBP：漏出液與滲出液之間7.內鏡檢查：胃鏡：直接窺見靜脈曲張的部位、範圍、程度、有無糜爛、出血等，對判斷出血部位、病因有重要意義，並可行內鏡下治療腸鏡：痔靜脈曲張及門脈高壓性腸病腹腔鏡：觀察肝臟的大體形態並取肝組織活檢8.影像學檢查：X-Ray:食道鋇劑檢查可見蟲蝕樣、蚯蚓狀充盈缺損→食道靜脈曲張B超：可見肝脾大小、形態；門靜脈與脾靜脈內徑；有無腹水形成CT、MRI：顯示肝臟形態與左右肝比例、肝脾表面狀況、腹水及門脈高壓徵象9.肝組織活檢：確定診斷、嚴重性、有無活動性肝炎、病因學診斷（有確診意義的專案）肝穿刺活組織檢查。B超檢查，可早期發現肝硬化。X線或纖維胃鏡檢查可見曲張的食道靜脈。腹腔鏡檢查，可直視下取活檢。血液生化檢查，包括肝炎病毒標誌物檢查，肝功能檢查，血清蛋白電泳，AFP等六、診斷有明確的病因，最主要的是肝炎病毒感染；有肝功能減退的臨床表現；有門脈高壓症的臨床表現；血白蛋白降低，A/G倒置；B超見肝內光點增粗，血管紊亂，肝表面凹凸不平，門靜脈增寬，脾大；肝穿活檢見纖維增生，假小葉形成（金標準）鑒別診斷肝腫大鑒別診斷慢性肝炎、肝癌、血吸蟲病、血液病等腹水鑒別診斷結核性腹膜炎、縮窄性心包炎、腹腔腫瘤、巨大卵巢囊腫肝硬化併發症的鑒別診斷上消化道出血：消化性潰瘍、糜爛出血性胃炎、胃癌等肝性腦病：低血糖、尿毒癥、DM酮症、中毒、腦血管意外肝腎綜合征：慢性腎炎、腎小管壞死七、治療無特效治療針對病因及加強一般治療。病因治療是控制肝硬化發展的關鍵，尤以清除肝炎病毒感染重要。失代償期以對症治療、改善肝功能和搶救併發症為主治療原則：應是綜合性的，首先針對病因進行治療，後期主要針對併發症治療肝硬化一、概念是一種常見的由不同原因引起的，以肝臟彌漫性纖維化、假小葉和再生結節形成為特徵的慢性、進行性肝病多系統受累，以肝功能損害和門脈高壓為主要表現晚期常出現消化道出血、肝性腦病、繼發感染等嚴重併發症肝臟僅有纖維組織增生或僅有肝細胞結節增生均不能稱為肝硬化。如先天性肝纖維化和局灶結節性肝細胞增生二、病因1.病毒性肝炎我國多見，主要為HBV、HCV，歷程數月到數十年不等。2.酒精中毒歐美多見，長期大量酗酒經脂肪肝、酒精性肝炎、肝髒纖維化，演變成肝硬化。酒精的中間代謝產物乙醛是親肝的化學毒物。脂肪肝酒精性肝炎肝硬化3.寄生蟲感染：血吸蟲卵沉積於匯管區引起肝纖維化。4.膽汁淤積：肝內外膽道梗阻，導致膽汁性肝硬化。5.迴圈障礙：肝靜脈或下腔靜脈阻塞，慢性心功能不全引起肝臟淤血，導致淤血性肝硬化。6.藥物化學因素：長期服用損傷肝臟的藥物或接觸磷、砷等毒物。7.營養障礙：營養不良或糖尿病導致脂肪肝，發展為肝硬化。8.代謝性疾病：如肝豆狀核變性。9.原因不明：也稱隱源性肝硬化。肝硬化的演變發展過程網狀支架塌陷：廣泛肝細胞變性壞死，肝小葉纖維支架塌陷再生結節形成：殘存肝細胞不沿原支架排列再生，形成不規則結節狀肝細胞團假小葉形成：大量纖維結締組織增生，形成纖維束，自匯管區-匯管區或自匯管區-中央靜脈延伸擴展，包繞再生結節或將殘留肝小葉重新分割肝內血循環紊亂：血管床縮小、閉塞或扭曲，血管受再生結節擠壓；肝內門靜脈、肝靜脈和肝動脈小支相互形成支通吻合支等，形成門脈高壓三、病理變化各種原因肝細胞彌漫變性壞死,肝小葉纖維支架塌陷纖維組織增生、肝細胞結節狀再生損傷與修復反復交替肝小葉結構改建、肝血液迴圈途徑改建,肝變形、變硬門靜脈高壓症、肝功能不全

肉眼：體積縮小，質地變硬，重量減輕；呈棕黃色或灰褐色，表面有大小不等結節或凹陷；切面見肝正常結構消失。組織學：正常肝小葉結構消失或破壞，被假小葉取代。形態學分類小