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慢性胃炎诊疗指南

慢性胃炎是由多种病因引起的胃黏膜慢性炎症性病变，以胃黏膜淋巴细胞和浆细胞浸润为主要特征，部分患者可发展为胃黏膜萎缩、肠上皮化生及上皮内瘤变，与胃癌发生密切相关。以下从诊断、分型、治疗及随访管理等方面系统阐述其诊疗要点。

一、诊断标准与评估方法

（一）临床表现

患者症状缺乏特异性，常见上腹部疼痛（隐痛、胀痛或灼痛）、腹胀、早饱感（进食少量即感饱胀）、嗳气（胃内气体经口排出），部分伴食欲减退、恶心；少数患者可出现反酸、烧心（需与胃食管反流病鉴别）。约30%患者无明显症状，仅在胃镜检查时发现。体征多不典型，部分患者上腹部轻压痛，严重萎缩性胃炎可能出现贫血貌（面色苍白、乏力）或舌炎（舌乳头萎缩、味觉减退）。

（二）辅助检查

1.胃镜检查与黏膜活检

胃镜是诊断慢性胃炎的金标准，需结合黏膜活检病理结果明确病变程度。

-慢性非萎缩性胃炎（旧称“慢性浅表性胃炎”）：内镜下表现为黏膜红斑（点、片状或条状）、黏膜粗糙不平、出血点/斑，黏膜水肿或渗出。

-慢性萎缩性胃炎：黏膜红白相间（以白为主）、黏膜变薄、血管显露（黏膜下血管网清晰可见）、皱襞变平或消失，可伴黏膜颗粒状或结节状增生（肠化生或上皮内瘤变的表现）。

活检取材要求：常规取5块（胃窦大弯、小弯，胃角，胃体大弯、小弯各1块），怀疑局部病变时增加取材。病理报告需包含炎症（慢性炎症细胞浸润程度，分轻、中、重）、活动性（中性粒细胞浸润，提示Hp感染或急性活动）、萎缩（胃固有腺体减少，分轻、中、重）、肠化生（胃黏膜被肠型上皮取代，分完全型与不完全型）及上皮内瘤变（低级别、高级别，后者为癌前病变）的评估。

2.幽门螺杆菌（Hp）检测

Hp感染是慢性胃炎最主要的病因，所有初诊患者均应检测。

-侵入性检测（胃镜检查时同步进行）：快速尿素酶试验（操作简便，需注意取样部位准确性）、胃黏膜组织学检查（Warthin-Starry银染或免疫组化，可同时观察炎症程度）、Hp培养（用于药敏试验，技术要求高）。

-非侵入性检测：13C/14C尿素呼气试验（首选，准确性＞95%，需停用PPI≥2周、抗生素≥4周）、粪便Hp抗原检测（适用于儿童、不能配合呼气试验者）、血清Hp抗体检测（仅反映曾经感染，不能判断现症感染，适用于流行病学调查）。

3.实验室检查

-胃功能三项：胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）、胃泌素-17（G-17）。PGⅠ/PGⅡ比值降低（＜3.0）、G-17升高提示胃体黏膜萎缩（自身免疫性胃炎可能）；G-17降低提示胃窦黏膜萎缩（多灶性萎缩性胃炎可能）。

-血常规：缺铁性贫血（小细胞低色素性）提示长期慢性失血或营养吸收障碍；巨幼细胞贫血（大细胞性）需考虑自身免疫性胃炎（内因子缺乏导致维生素B12吸收障碍）。

-自身抗体检测：抗壁细胞抗体（PCA）、抗内因子抗体（IFA）阳性支持自身免疫性胃炎诊断。

4.影像学检查

超声胃镜（EUS）用于评估黏膜下病变或判断萎缩程度；上腹部CT/MRI主要用于排除肝胆胰疾病（如胆囊炎、胰腺炎）或胃外压迫性病变。

二、临床分型与病理关联

根据病理特征及病因，慢性胃炎分为以下类型：

1.慢性非萎缩性胃炎：以胃黏膜淋巴细胞、浆细胞浸润为主，无固有腺体减少，Hp感染为主要病因，部分与胆汁反流、药物（如NSAIDs）或饮食刺激相关。

2.慢性萎缩性胃炎：

-多灶性萎缩性胃炎（B型胃炎）：最常见，Hp感染引起，病变以胃窦为主，可向胃体扩展，最终发展为全胃萎缩。

-自身免疫性胃炎（A型胃炎）：少见，由自身免疫反应介导，抗壁细胞抗体破坏壁细胞，导致胃酸分泌减少、胃泌素升高，病变主要累及胃体和胃底，常伴恶性贫血（内因子缺乏致维生素B12吸收障碍）。

3.特殊类型胃炎：包括化学性胃炎（胆汁、药物等化学物质损伤）、放射性胃炎（放疗后黏膜损伤）、淋巴细胞性胃炎（胃黏膜大量淋巴细胞浸润，可能与乳糜泻相关）、肉芽肿性胃炎（结核、克罗恩病等引起）、嗜酸细胞性胃炎（嗜酸性粒细胞浸润，与过敏相关）等。

三、治疗原则与具体方案

（一）病因治疗

1.根除Hp治疗：所有Hp阳性的慢性胃炎患者均应根除治疗（除非存在抗衡因素），尤其适用于有胃黏膜萎缩/肠化生、胃癌家族史、长期服用PPI或NSAIDs、消化不良症状明显者。推荐铋剂四联疗法（PPI+铋剂+两种抗生素），疗程14天（优于7天或10天，可提高根除率）。具体方案：

-PPI（如艾司奥美拉唑20mgbid、雷贝拉唑10mgbid）；

-铋剂（枸橼酸铋钾220mgbid）；

-抗生素组合（根据当地耐药率选择，常用：阿莫西林1gbid+克拉霉素0.5gbid；阿莫西林1g