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梅毒诊疗指南

梅毒是由苍白螺旋体（Treponemapallidum）引起的慢性系统性性传播疾病，可侵犯全身多系统和器官，临床表现复杂多样，病程具有潜伏与活动交替的特点。以下从病原学特征、临床表现分期、实验室检查、诊断标准、治疗原则及随访管理等方面进行系统阐述。

一、病原学特征

苍白螺旋体为革兰氏阴性螺旋体，长6-20μm，宽0.1-0.2μm，有8-14个致密规则的螺旋，运动活跃（旋转、蛇行、伸缩）。其严格厌氧，无法在人工培养基中独立增殖，需依赖宿主细胞生存。对外界环境抵抗力极弱，离体后干燥环境中1-2小时死亡，40℃环境下3小时失活，普通消毒剂（如0.1%苯酚、75%乙醇）可快速杀灭。

二、临床表现与分期

梅毒按感染途径分为获得性梅毒（后天）与先天梅毒（胎传），按病程进展分为早期（感染2年内）与晚期（感染2年以上）。

（一）获得性梅毒

1.一期梅毒：潜伏期2-4周（平均3周），典型表现为硬下疳（chancre）及局部淋巴结肿大。硬下疳多为单发、无痛性溃疡，直径1-2cm，边界清晰，基底平坦呈肉红色，触之软骨样硬度，好发于外生殖器（男性龟头、冠状沟；女性大小阴唇、宫颈），少数见于肛门、口唇或手指。局部淋巴结肿大多为单侧，质硬、无压痛、不融合、不化脓。若未治疗，硬下疳3-8周可自行消退，进入无症状潜伏期。

2.二期梅毒：感染后6-8周（硬下疳消退后2-3周）出现，为螺旋体血行播散引起的全身症状。

-皮肤黏膜损害：80%-95%患者出现皮疹，形态多样（斑疹、丘疹、脓疱、扁平湿疣），常泛发对称，无瘙痒或轻度瘙痒。斑疹（玫瑰疹）最常见，呈淡红色，直径0.5-1cm，压之褪色；丘疹多为铜红色，表面光滑或脱屑；扁平湿疣为潮湿环境（肛周、外生殖器）的乳头状或菜花样隆起，表面有渗液，含大量螺旋体，传染性强。黏膜损害表现为口腔、咽喉部黏膜斑，边界清楚，表面糜烂。

-系统性症状：50%-85%患者有发热（37.5-38.5℃）、头痛、肌痛、关节痛；约10%出现骨膜炎（胫骨、颅骨多见）、虹膜睫状体炎；偶见肝炎、肾炎或神经系统症状（如脑膜炎）。

3.三期梅毒（晚期梅毒）：感染2年后发生，因早期未治疗或治疗不规范导致。

-皮肤黏膜损害：树胶肿（gumma）最典型，为无痛性坏死性肉芽肿，初为皮下结节，逐渐软化破溃形成穿凿性溃疡，基底有黏稠树胶样分泌物，好发于头面、四肢，愈合后遗留萎缩性瘢痕。

-心血管梅毒：多在感染10-30年后出现，表现为主动脉炎、主动脉瘤（升主动脉多见）、主动脉瓣关闭不全（舒张期杂音），严重者可破裂致死。

-神经梅毒：约10%未经治疗患者发展为此型，包括无症状神经梅毒（脑脊液异常但无临床症状）、脑膜血管梅毒（头痛、呕吐、偏瘫、癫痫）、脊髓痨（闪电样痛、感觉性共济失调、阿-罗瞳孔）、麻痹性痴呆（记忆力减退、精神异常、震颤）。

4.潜伏梅毒（隐性梅毒）：无临床症状，仅血清学阳性，分为早期潜伏（感染≤2年）和晚期潜伏（感染2年）。早期潜伏有传染性，晚期潜伏传染性弱，但仍可能进展为晚期梅毒。

（二）先天梅毒（胎传梅毒）

由梅毒螺旋体经胎盘感染胎儿，分为早期（2岁内）与晚期（2岁后）。

-早期先天梅毒：出生后2年内出现症状，表现为皮肤黏膜损害（水疱-大疱、红斑、糜烂）、鼻炎（鼻塞、脓血涕）、骨损害（骨软骨炎、骨膜炎，患肢活动受限）、肝脾肿大及全身淋巴结肿大，严重者可出现脑膜炎、肺炎或贫血。

-晚期先天梅毒：2岁后发病，特征性表现为“梅毒三联征”——间质性角膜炎（角膜混浊、视力下降）、赫秦生齿（门齿切缘呈半月形缺损）、神经性耳聋（第八对颅神经受损），此外可见鞍鼻、佩刀胫（胫骨前凸）等。

三、实验室检查

（一）病原学检查

1.暗视野显微镜检查：取硬下疳、扁平湿疣或黏膜斑渗液，在暗视野显微镜下观察螺旋体形态及运动，阳性可确诊早期梅毒（一期、二期），但受取材质量及操作技术影响。

2.核酸检测（PCR）：检测临床标本中梅毒螺旋体DNA，敏感性高，适用于早期或疑似病例的辅助诊断，但需严格质控以避免假阳性。

（二）血清学检查

为梅毒诊断的核心依据，分为非梅毒螺旋体抗原试验（初筛）与梅毒螺旋体抗原试验（确证）。

1.非梅毒螺旋体抗原试验：检测抗心磷脂抗体（反应素），常用快速血浆反应素试验（RPR）、甲苯胺红不加热血清试验（TRUST）。滴度可反映疾病活动度，用于疗效观察（治疗后滴度应下降4倍以上）。但存在生物学假阳性（如自身免疫病、妊娠、急性感染），需结合临床判断。

2.梅毒螺旋体抗原试验：检测抗梅毒螺旋体特异性抗体，常用梅毒螺旋体颗粒凝集试验（TPPA）、荧光螺旋体抗体吸收试验（FTA-