医院培训课件：《甲状腺功能减退》.pptxVIP

甲状腺功能减退

一、概述甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少，所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。发病始于胎儿及新生儿期，表现为生长和发育迟缓、智力障碍，称为呆小症。成人发病表现为全身性代谢减低，细胞间粘多糖沉积，称为粘液性水肿。

一、概述根据原发性病因的不同，甲状腺功能减退症可以分为：①原发性甲减：由甲状腺病变所致；②继发性甲减：因垂体TSH缺乏所致；③三发性甲减：系下丘脑TRH缺乏所致；④外周组织性甲减：由甲状腺激素受体或受体后病变所致。

临床表现甲减的起病一般较隐匿，病程发展缓慢，可长达十余年之久，方始出现明显粘液性水肿的症状。1、低基础代谢症状群：疲乏，行动迟缓，嗜睡，记忆力减退。异常怕冷、无汗。

临床表现2、皮肤：其特征表现为面部、胫前、手、足的非凹陷性水肿。皮肤呈特殊的蜡黄色，且粗糙少光泽，干而厚、冷、多鳞屑和角化。面部呆板，淡漠，面颊及眼睑虚肿，眼睑常下垂，眼裂变小。头发干、粗、易脆、生长缓慢或停止。指(趾)甲生长缓慢、增厚、易脆。鼻、唇增厚，舌大而发音不清，言语缓慢而音调低。

临床表现3、神经精神系统：疲乏无力、无雄心壮志、缺乏活力、焦虑、抑郁、思维欠活跃、反应迟钝、语速减慢、记忆力下降。严重者可有精神失常，呈木僵、痴呆，昏睡状。腱反射变化具有特征性，反射的收缩期敏捷，而松驰期延缓，跟腱反射减退，大于360ms有利于诊断。膝反射多正常。

临床表现4、心血管系统：心动过缓，心输出量减少，血压低，心音低钝，心脏扩大，可并发冠心病，但一般不发生心绞痛与心衰，有时可伴有心包积液和胸腔积液。重症者发生粘液性水肿性心肌病。心电图变化包括窦性心动过缓，P-R间期延长，P波和QRS波群低平，T波低平或倒置，偶见房室传导阻滞。超声心动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高。

临床表现5、消化系统：厌食、腹胀、便秘。重者可出现麻痹性肠梗阻。食欲通常减退，但大多数病人体重增加，体重增加是由于组织中水潴留所致。

临床表现6、运动系统：肌肉软弱无力、疼痛、也可有暂时性强直、痉挛，气温低时更明显。甲状腺激素对骨的正常生长和成熟有重要作用，生命早期缺乏甲状腺激素导致线形生长受阻，表现为侏儒症，且相对于躯干而言四肢不成比例的缩短。

临床表现7、内分泌系统：青少年甲减导致青春期发育延迟，原发性甲减可导致性早熟和溢乳。伴严重甲减的成年女性可伴有性欲减退、月经过多和月经紊乱。怀孕机会减少，易致流产。男性甲减患者出现性欲低下、阳痿和精子减少。

体格检查典型病人可有表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、听力障碍，面色苍白、颜面和眼睑水肿、唇厚舌大、常有齿痕，皮肤干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、水肿、手脚掌皮肤可呈姜黄色，毛发稀疏干燥，跟腱反射时间延长，脉率缓慢。少数病例出现胫前黏液性水肿。本病累及心脏可以出现心包积液和心力衰竭。重症病人可以发生黏液性水肿昏迷。

实验室检查血清TSH增高，血清TT3、TT4、FT3和FT4均可减低，但以FT4为主。血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)强阳性提示为自身免疫性甲状腺疾病，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎(又称桥本病)和原发性萎缩性甲状腺炎。

实验室检查甲状腺131碘摄取率降低。其它检验可发现：甘油三酯与胆固醇升高；肌酸激酶、乳酸脱氢酶升高；葡萄糖耐量曲线低平。

治疗通常都需要终身服用甲状腺激素替代治疗。甲状腺制剂终身替代治疗：临床上常用有两种制剂。一为甲状腺片，其所含甲状腺激素来源于动物甲状腺，与人的甲状腺比较，动物甲状腺中T3所占比例较大。干甲状腺粉(片)中极大量的T3导致吸收后短期内T3超过生理所需剂量。该药TH含量不恒定，因此现已少用。

治疗另一种为左旋甲状腺素钠(L-T4，商品名：优甲乐)，它在外周组织脱碘，产生足量的T3满足生理需要，是治疗甲减的理想制剂，现已成为治疗甲减的首选药物。而且左甲状腺素钠的半衰期长达7天，吸收相对缓慢，不必分次服，即使漏服1天也无多大影响，可以于漏服的次日加服1天的剂量。可从小剂量开始服用，每日25-50μg，以后每1-2周增加50μg，一般每日维持量为100-150μg。

治疗伴心脏病尤其是发生过心肌梗死的患者，应从小剂量开始，每天12.5～75μg。每隔2～3个月后，经过细致的临床和实验室评估后，增加12.5μg。治疗目的是使血T3、T4水平恢复正常，原发性甲减患者血TSH水平恢复正常。

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