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慢性胰腺炎诊疗指南

慢性胰腺炎是由多种病因引起的胰腺组织慢性进行性炎症，以胰腺实质纤维化、腺泡萎缩、胰管变形伴钙化或结石形成为病理特征，临床表现为反复发作的上腹痛、胰腺内外分泌功能不全及并发症。其诊疗需结合病因分析、症状评估、功能检测及影像学检查，采取个体化综合管理策略。

一、病因与发病机制

慢性胰腺炎的病因存在地域和人群差异，我国以胆道系统疾病（如胆囊结石、胆管结石）和高甘油三酯血症为常见诱因，欧美国家则以酒精摄入（占60%-70%）为主。其他病因包括：

1.酒精相关性：长期大量饮酒（乙醇摄入量＞80g/d持续5年以上）通过直接毒性作用（抑制胰酶分泌、促进胰管蛋白栓形成）、氧化应激及腺泡细胞凋亡等机制，导致胰管梗阻、腺泡萎缩和纤维化。

2.遗传性/基因突变：PRSS1（阳离子胰蛋白酶原）基因突变（如R122H）导致胰蛋白酶异常激活，SPINK1（丝氨酸蛋白酶抑制剂）突变（如N34S）减弱对胰蛋白酶的抑制，CFTR（囊性纤维化跨膜传导调节因子）突变影响胰液分泌，均增加慢性胰腺炎风险，多见于青少年或早发患者。

3.自身免疫性：与IgG4相关性疾病相关，患者血清IgG4水平升高，胰腺组织可见淋巴细胞、浆细胞浸润及席纹状纤维化，常合并唾液腺、胆管等多器官受累。

4.特发性：约10%-30%患者无明确病因，可能与微小胆管异常、代谢因素（高钙血症、高尿酸血症）或环境因素相关。

二、临床表现

（一）典型症状

1.腹痛：约90%患者以腹痛为首发或主要症状，多位于中上腹，可向腰背部放射，呈持续性钝痛或阵发性加剧，常因高脂饮食、饮酒或体位变化（如前倾坐位缓解，平卧加重）诱发。随疾病进展，部分患者因胰腺实质广泛纤维化，腹痛可能减轻或消失。

2.外分泌功能不全：当胰腺腺泡破坏＞90%时出现，表现为脂肪泻（粪便量多、恶臭、表面有油滴，难以冲洗）、蛋白质消化吸收不良（粪便含未消化食物残渣）及脂溶性维生素（A、D、E、K）缺乏（夜盲、骨痛、皮肤干燥、出血倾向）。患者常伴食欲减退、体重进行性下降（6个月内体重下降＞5%需警惕并发症或癌变）。

3.内分泌功能不全：约30%-50%患者出现胰腺源性糖尿病（3c型糖尿病），因胰岛β细胞破坏及α细胞功能异常（胰高血糖素分泌相对不足），表现为空腹血糖升高、餐后血糖波动大，易发生低血糖（尤其使用胰岛素者）。

（二）并发症

1.胰腺假性囊肿：发生率约20%，多因胰管破裂、胰液外渗被纤维组织包裹形成，直径＞6cm或合并感染、压迫症状（如黄疸、胃排空障碍）需干预。

2.胰管结石/狭窄：胰管内钙盐沉积形成结石（发生率约30%-60%），可导致胰管梗阻、反复胰腺炎发作及进行性胰腺损伤。

3.胆道或十二指肠梗阻：胰头部纤维化或假性囊肿压迫胆总管（发生率约5%-10%），表现为梗阻性黄疸；压迫十二指肠可引起上腹胀、呕吐。

4.胰腺癌：慢性胰腺炎患者每年癌变风险约0.5%-1.0%，长期（＞20年）酒精性或遗传性胰腺炎风险更高。

三、诊断标准与评估

（一）影像学检查

1.超声/超声内镜（EUS）：腹部超声可发现胰腺钙化、胰管扩张，但受肠道气体干扰，敏感性较低（约60%）。EUS分辨率高（可识别2mm胰管结石），能显示胰腺实质回声不均、小叶结构消失及胰管微结石（敏感性＞90%），是早期慢性胰腺炎的首选检查。

2.CT/MRI/MRCP：CT对胰腺钙化（敏感性90%）、胰管扩张（直径＞3mm）及假性囊肿显示清晰；MRI/MRCP（磁共振胰胆管成像）可无创评估胰胆管结构（如胰管狭窄、分支胰管扩张），对胆道梗阻定位优于CT。

3.ERCP（经内镜逆行胰胆管造影）：曾为诊断金标准（显示胰管串珠样扩张、结石），但为有创检查，现多被MRCP替代，仅用于治疗（如取石、支架置入）。

（二）功能检测

1.外分泌功能：

-直接试验：胰泌素-胆囊收缩素刺激试验（检测十二指肠液胰酶分泌量），敏感性和特异性＞90%，但操作复杂，临床少用。

-间接试验：粪便弹性蛋白酶-1（FE-1）检测（＜200μg/g提示外分泌功能不全，敏感性80%-90%）；血胰蛋白酶原-1降低（＜20μg/L提示严重腺泡破坏）。

2.内分泌功能：空腹血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）评估糖尿病；血清C肽水平降低提示β细胞功能受损。

（三）实验室检查

-血常规、肝肾功能、血脂（高甘油三酯血症需控制）、血钙（排除甲状旁腺功能亢进）；

-自身免疫指标（IgG4、抗核抗体）；

-肿瘤标志物（CA19-9，持续升高需警惕癌变）。

（四）组织学检查

EUS引导下细针穿刺（FNA）或手术活检见胰腺纤维化、腺泡萎缩、导管扩