2025 肾内科肾性高血压感染预防护理课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

2025肾内科肾性高血压感染预防护理课件

01前言

前言站在护士站的窗前，望着走廊尽头3床张叔又一次攥着血压计来找我复测血压，我总想起三年前刚进肾内科时带教老师说的话：“肾性高血压不是简单的血压高，它像一根缠在肾脏上的绳子——血压越高，肾脏缺血越重；肾脏越坏，血压越难控制。更麻烦的是，这类患者免疫力像漏了底的米缸，感染风险比普通高血压患者高3倍不止。”

2023年《中国慢性肾脏病防治蓝皮书》数据显示，我国慢性肾脏病（CKD）患病率已达10.8%，其中60%以上患者合并肾性高血压；而肾性高血压患者中，因感染诱发或加重病情的比例高达42%。感染不仅会直接损伤肾脏，还会通过炎症因子风暴加剧肾动脉硬化，形成“感染-肾损伤-高血压”的恶性循环。作为肾内科护士，我们的工作早已不是“打打针、测测血压”这么简单——如何在控制血压的同时，像给患者穿一层“隐形防护服”般预防感染，成了日常护理的核心命题。

今天，我想通过一个真实病例，和大家聊聊肾性高血压患者感染预防护理的“里子”。

02病例介绍

病例介绍2024年11月，我们科收了一位让我印象深刻的患者——58岁的李阿姨。她是社区医院转来的，主诉“反复头晕2月，发热伴咳嗽3天”。

现病史：李阿姨有慢性肾小球肾炎病史10年，5年前开始出现血压升高（最高170/100mmHg），长期口服“厄贝沙坦+氨氯地平”，但血压控制时好时坏（日常150-160/90-100mmHg）。2月前因劳累后头晕加重，自测血压180/110mmHg，社区医院调整降压药后未规律监测。3天前受凉后出现低热（37.8℃）、干咳，自行服用“感冒灵”无效，体温升至38.5℃，伴乏力、食欲下降，遂转诊我院。

查体：T38.7℃，P96次/分，R20次/分，BP165/105mmHg；慢性病容，颜面部及双下肢轻度水肿；双肺底可闻及细湿啰音；肾区无叩击痛，双下肢皮肤可见散在抓痕（患者自述“最近皮肤总痒，忍不住抓”）。

病例介绍辅助检查：血常规：WBC12.3×10?/L（↑），中性粒细胞82%（↑）；C反应蛋白（CRP）56mg/L（↑）；血肌酐（Scr）289μmol/L（↑，基础值220μmol/L）；尿蛋白（+++），尿白细胞（+）；胸部CT提示双下肺少许炎症；血培养（-），痰培养见肺炎链球菌。

初步诊断：1.慢性肾小球肾炎（CKD3期）；2.肾性高血压3级（极高危）；3.社区获得性肺炎（轻度）。

李阿姨的情况很典型：长期肾损伤导致血压调控失衡，血压控制不佳反过来加速肾损伤；免疫力低下（CKD患者免疫细胞功能减退、白蛋白流失）加上皮肤屏障受损（尿毒症毒素蓄积致皮肤瘙痒），给了病原体可乘之机；而感染又进一步升高血压（炎症因子激活RAAS系统）、加重肾负担（体温每升高1℃，肾血流量增加13%）。这环环相扣的病理链，正是我们护理的切入点。

03护理评估

护理评估面对李阿姨这样的患者，护理评估不能只盯着血压和感染，要像剥洋葱一样，从“病”到“人”逐层分析。

健康史评估STEP4STEP3STEP2STEP1基础肾病：慢性肾炎10年，尿蛋白持续阳性（提示肾小球滤过膜损伤，白蛋白流失→免疫力下降）；高血压管理：未规律监测血压（近2月仅测过1次）、自行调整药物（曾因“头晕减轻”自行减半厄贝沙坦剂量）；感染诱因：受凉史、皮肤抓痕（皮肤是人体最大的免疫屏障，抓痕破坏后易继发感染）；用药史：长期使用ACEI类药物（可能引起干咳，需与肺炎咳嗽鉴别），无免疫抑制剂使用史（排除药物性免疫抑制）。

身体状况评估生命体征：发热（感染活动期）、血压偏高（感染应激+肾素分泌增加）；症状体征：咳嗽（肺部感染）、皮肤抓痕（潜在感染灶）、水肿（水钠潴留，加重循环负荷）；实验室指标：Scr升高（感染导致肾损伤进展）、CRP升高（炎症反应活跃）、尿白细胞阳性（需警惕尿路感染）。010203

心理社会评估李阿姨是退休教师，老伴早逝，和女儿同住。入院时反复说：“我这病是不是治不好了？又花钱又拖累孩子。”女儿工作忙，白天只能请护工，夜间才来陪床。她的焦虑源于三方面：疾病进展的未知感、经济压力（自费药占比高）、对家人的愧疚。这种心理状态会进一步抑制免疫力——研究显示，长期焦虑可使NK细胞活性下降30%。

感染风险专项评估尿管/侵入性操作（无）→0分。呼吸道暴露（病房开放，陪护人员多）→1分；基础免疫力（CKD3期，白蛋白32g/L↓）→2分；总分6分（≥5分为高风险），提示需重点防控。口腔卫生（自述“最近没力气刷牙”）→1分；用科里总结的“肾性高血压感染风险5项评分表”给李阿姨打分：皮肤完整性（抓痕+水肿皮肤菲薄）→2分