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消化性溃疡基层诊疗(推荐)

一、概述

消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastriculcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU），因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。

二、病因与发病机制

1.幽门螺杆菌（Hp）感染：是消化性溃疡的主要病因。Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型黏膜（胃和有胃化生的十二指肠）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御修复机制；此外，Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。

2.胃酸和胃蛋白酶：消化性溃疡的最终形成是由于胃酸胃蛋白酶对黏膜自身消化所致。胃酸分泌过多在十二指肠溃疡的发病机制中起主要作用。

3.药物：长期服用非甾体抗炎药（NSAIDs）、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物等是导致胃黏膜损伤和溃疡形成的常见原因。NSAIDs通过抑制环氧合酶（COX）的活性，减少前列腺素合成，削弱胃黏膜的保护作用。

4.遗传易感性：部分消化性溃疡患者有该病的家族史，提示可能的遗传易感性。

5.胃排空障碍：十二指肠胃反流可导致胃黏膜损伤；胃排空延迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G细胞，使之不断分泌促胃液素。

6.其他因素：应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律等因素均可能增加消化性溃疡的发生风险。

三、临床表现

1.症状

疼痛：上腹部疼痛是消化性溃疡的主要症状，但部分患者可无症状或症状较轻，而以出血、穿孔等并发症为首发表现。DU的疼痛常在两餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服用抗酸剂后缓解，部分患者可发生半夜痛；GU的疼痛多在餐后1小时内出现，经12小时后逐渐缓解，至下餐进食后再复现上述节律。疼痛性质多样，可为钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。

其他症状：部分患者可伴有反酸、嗳气、上腹胀、恶心、呕吐等消化不良症状。

2.体征：溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。

四、并发症

1.出血：是消化性溃疡最常见的并发症，也是上消化道大出血最常见的病因。临床表现为呕血和（或）黑便，出血量较大时可出现周围循环衰竭的表现。

2.穿孔：溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层则并发穿孔。临床上可分为急性、亚急性和慢性三种类型，以急性穿孔最常见。急性穿孔时，患者突然出现剧烈腹痛，疼痛常起始于上腹部或右上腹，迅速蔓延至全腹，伴有恶心、呕吐，查体有腹膜刺激征，肝浊音界缩小或消失，肠鸣音减弱或消失。

3.幽门梗阻：主要由DU或幽门管溃疡引起。临床表现为上腹胀满不适，餐后加重，呕吐大量宿食，吐后症状缓解，严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒。体检可见胃型和蠕动波，清晨空腹时检查胃内有振水音。

4.癌变：GU癌变的发生率约1%左右，DU则罕见。对长期GU病史，年龄在45岁以上，经严格内科治疗46周症状无好转，粪便隐血试验持续阳性者，应怀疑癌变，需进一步检查。

五、诊断

1.病史和临床表现：根据慢性病程、周期性发作的节律性上腹痛，可初步诊断消化性溃疡，但确诊需要依靠胃镜检查和（或）X线钡餐检查。

2.胃镜检查：是确诊消化性溃疡的首选方法，不仅可以直接观察胃、十二指肠黏膜情况，确定溃疡的部位、大小、数目及形态，还可以取活组织进行病理检查，以鉴别良恶性溃疡。

3.X线钡餐检查：适用于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者。溃疡的X线直接征象为龛影，是诊断溃疡的重要依据。

4.Hp检测：Hp感染的诊断方法分为侵入性和非侵入性两大类。侵入性方法需通过胃镜检查取胃黏膜活组织进行检测，包括快速尿素酶试验、组织学检查、Hp培养等；非侵入性方法主要有13C或1?C尿素呼气试验、血清学试验等。13C或1?C尿素呼气试验检测Hp感染的敏感性和特异性高，可作为根除治疗后复查的首选方法。

六、基层治疗

1.一般治疗

生活方式调整：生活要有规律，避免过度劳累和精神紧张。注意饮食规律，避免食用辛辣、过冷、过热、刺激性食物，戒烟戒酒。

停用不必要的NSAIDs等药物：如病情需要继续服用，应尽量选择对胃黏膜损伤较小的药物，并同时服用胃黏膜保护剂。

2.药物治疗

抑制胃酸分泌

质子泵抑制剂（PPI）：是目前抑制胃酸分泌作用最强的药物，常用的有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑和埃索美拉唑等。PPI可以使胃内pH值迅速升高，促进溃疡愈合，是治疗消化性溃疡的首选药物。一般疗程为DU46周，GU68周。

H?受体拮抗剂（H?RA）：如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等，能抑制基础胃酸及刺激后胃酸的分泌，疗效较PPI弱，但价格相对便宜。疗程同PPI。

保护胃黏膜

铋剂：如枸橼酸