甲状腺疾病诊疗指南（最新版）（甲亢 _ 甲减）.docxVIP

甲状腺疾病诊疗指南（最新版）（甲亢/甲减）

第一章总则

第一条指南目的与定位

本指南基于2024-2025年最新临床研究证据及国内外权威共识，系统规范甲状腺功能亢进症（甲亢）与甲状腺功能减退症（甲减）的诊疗流程，旨在为内分泌科、急诊科、妇产科等多学科医师提供统一、科学的临床决策依据，同时指导患者管理与长期随访，最终改善疾病预后并降低并发症风险。

第二条适用范围

医疗机构：各级医院内分泌专科、全科医疗科、急诊科及妇产科等相关科室；

医护人员：从事甲状腺疾病诊疗的临床医师、护士、检验技师及药师；

患者群体：甲亢/甲减患者、亚临床甲状腺功能异常人群、特殊人群（妊娠期、儿童、老年人）及高危人群（自身免疫病家族史者）。

第三条指南更新依据

本指南核心证据来源于：

2024年ATA《甲状腺功能亢进症管理指南》、2025年CSTD《甲状腺功能减退症诊疗共识》；

近3年《NewEnglandJournalofMedicine》《中华内分泌代谢杂志》等核心期刊原创研究；

国内外多中心随机对照试验（RCT）及Meta分析结果；

临床专家德尔菲法共识（涵盖全国30家三甲医院内分泌科专家）。

第四条推荐级别与证据等级

推荐级别

含义

证据等级

含义

A级

强烈推荐，临床必须执行

1a

随机对照试验（RCT）系统评价

B级

推荐，多数情况应执行

1b

单个RCT

C级

弱推荐，可根据情况选择

2a

队列研究系统评价

D级

不推荐，临床应避免

2b

单个队列研究

-

-

3

病例对照研究

-

-

4

病例系列研究

第二章甲状腺疾病基础认知

第五条甲状腺生理功能与调控机制

甲状腺激素合成：甲状腺滤泡上皮细胞摄取碘离子后，经甲状腺过氧化物酶（TPO）催化，与甲状腺球蛋白（Tg）结合形成三碘甲腺原氨酸（T3）和甲状腺素（T4）；

调控轴功能：下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）→垂体分泌促甲状腺激素（TSH）→甲状腺分泌T3/T4，T3/T4通过负反馈抑制TRH/TSH分泌（A级推荐，1a证据）；

激素作用：T3（生物活性为主）调节新陈代谢、生长发育及神经系统功能，T4需转化为T3发挥作用。

第六条流行病学特征

甲亢：全球患病率1.2%-1.6%，中国人群1.1%，女性患病率为男性4倍，Graves病占比70%-80%，高发年龄30-50岁；

甲减：全球患病率1.3%-2.0%，中国60岁以上人群达4.4%，女性患病率为男性10倍，原发性甲减占比90%以上，自身免疫性甲状腺炎为首要病因；

高危因素：碘摄入异常（过量或不足）、自身免疫病家族史、颈部放疗史、女性孕期/产后为共同高危因素。

第七条疾病分类体系

（一）甲亢分类

类型

病因特点

占比

Graves病

TRAb刺激甲状腺过度分泌激素

70%-80%

毒性多结节性甲状腺肿

多结节自主分泌激素，多见于老年人

10%-15%

甲状腺自主高功能腺瘤

单个结节自主分泌，核素扫描呈“热结节”

5%-10%

亚急性甲状腺炎

病毒感染致甲状腺激素一过性释放

5%左右

外源性甲亢

过量摄入碘或甲状腺激素

2%-3%

（二）甲减分类

类型

病变部位

病因举例

原发性甲减

甲状腺本身

桥本甲状腺炎、甲状腺手术/放疗后

中枢性甲减

垂体/下丘脑

垂体瘤、下丘脑炎症

周围性甲减

外周组织抵抗

甲状腺激素抵抗综合征（罕见）

第三章甲状腺功能亢进症（甲亢）诊疗规范

第八条病因与发病机制

Graves病：自身免疫性疾病，B淋巴细胞产生TRAb，激活甲状腺TSH受体，导致甲状腺激素过量合成（A级推荐，1a证据）；

毒性多结节性甲状腺肿：甲状腺结节自主功能亢进，与TSHR基因突变相关，老年患者多见；

甲状腺炎相关甲亢：病毒感染（亚急性）或自身免疫损伤（无痛性）致甲状腺滤泡破坏，激素释放入血，多为一过性；

诱发因素：碘摄入过量（如含碘造影剂、海带）、精神应激、感染、妊娠为常见诱因。

第九条临床表现

（一）典型症状（A级推荐，1b证据）

高代谢综合征：怕热多汗、皮肤潮红、低热（危象时高热）、体重下降（月减5-10kg）、食欲亢进；

神经精神系统：烦躁易怒、失眠多梦、手抖（细颤）、注意力不集中，重者出现幻觉或亚躁狂；

心血管系统：心悸（静息心率100-120次/分）、心律失常（房颤多见）、脉压增大，长期致甲亢性心脏病；

消化系统：肠蠕动加快、大便稀溏（每日3-5次）、肝功能异常（转氨酶升高）；

肌肉骨骼系统：近端肌无力（登楼困难）、周期性瘫痪（亚洲男性多见）、骨质疏松。

（二）特征性体征

甲状腺肿大：Graves病呈弥漫性肿大（Ⅱ-Ⅲ度），质软伴震颤及血管杂音；