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肠梗阻普外科急诊处理措施培训
目录
ENT
目录
CONT
ENT
01
概述
02
诊断确认
03
急诊评估
04
保守治疗措施
05
手术治疗方案
06
术后管理
概述
01
由肠腔内异物、肿瘤、肠套叠或肠粘连等物理性阻塞引起,占肠梗阻病例的80%以上,需通过影像学检查明确梗阻部位及性质。
因肠壁肌肉运动功能障碍导致,分为麻痹性(如术后肠麻痹)和痉挛性(如铅中毒),需结合病史和实验室检查鉴别。
因肠系膜血管栓塞或血栓形成导致肠壁缺血坏死,病情凶险,死亡率高达60%-80%,需紧急血管介入或手术干预。
表现为反复发作的梗阻症状但无机械性阻塞,常见于系统性硬化症或糖尿病神经病变患者,治疗以改善原发病为主。
肠梗阻定义与分类
机械性肠梗阻
动力性肠梗阻
血运性肠梗阻
假性肠梗阻
急诊处理重要性
黄金6小时原则
完全性肠梗阻6小时内未解除可导致肠壁坏死穿孔,引发感染性休克,每延迟1小时手术死亡率上升1.2%。
02
04
03
01
鉴别诊断关键
与阑尾炎、胰腺炎等急腹症鉴别,CT诊断准确率达95%,误诊率每降低10%可减少15%不必要的剖腹探查。
多器官保护
梗阻引发的内毒素血症可诱发MODS(多器官功能障碍综合征),早期胃肠减压和液体复苏可降低肾衰竭发生率35%。
团队协作要求
需普外科、影像科、麻醉科多学科协作,标准化流程实施可使救治效率提升40%。
培训目标说明
掌握分级诊疗标准
培训学员准确应用BOA(英国梗阻评估)评分系统,区分单纯性/绞窄性梗阻,正确判断手术指征。
01
急救技术规范化
包括鼻胃管置入深度测量(发际到剑突+10cm)、中心静脉压监测、平衡盐溶液快速输注(30ml/kg/3h)等核心技能。
手术决策能力
训练腹腔镜探查技巧(Trocar选择与气腹压力控制)、肠管活力评估(荧光显像技术应用)、肠切除吻合术式选择。
并发症防控
重点培训术后肠瘘预防(吻合口血供评估)、腹腔间隔室综合征识别(膀胱压监测)、TPN(全胃肠外营养)配方制定等进阶内容。
02
03
04
诊断确认
02
临床表现与体征识别
腹痛特点
典型表现为阵发性绞痛,伴随肠鸣音亢进;若进展为持续性剧痛伴腹膜刺激征,需警惕肠绞窄或穿孔。
高位梗阻早期出现胆汁性呕吐,低位梗阻呕吐物可呈粪样;呕吐频率与梗阻程度呈正相关。
根据梗阻部位不同,腹胀可表现为局部膨隆(如闭袢性梗阻)或全腹对称性膨隆(如麻痹性梗阻)。
完全性肠梗阻患者肛门停止排便排气,但部分性梗阻可能仍有少量排气或稀便排出。
呕吐性质
腹胀分布
排便排气消失
影像学检查要点
立位腹平片
可见阶梯状液气平面、肠袢扩张及“咖啡豆征”(提示闭袢性梗阻),需注意膈下游离气体提示穿孔。
腹部CT扫描
多层螺旋CT可明确梗阻部位、病因(如肿瘤、肠粘连或肠套叠),并能评估肠壁血供及肠系膜血管情况。
超声辅助诊断
对儿童或孕妇等特殊人群,超声可动态观察肠蠕动、肠壁水肿及腹腔积液,但受肠气干扰较大。
造影检查
水溶性造影剂可鉴别完全性与不完全性梗阻,同时评估肠道通畅性及潜在瘘管形成。
实验室检查标准
炎症指标
白细胞计数升高伴中性粒细胞比例增加提示感染风险;C反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)升高需警惕肠坏死。
电解质与肾功能
频繁呕吐可致低钾、低氯性碱中毒;血尿素氮(BUN)与肌酐比值升高提示脱水或肾功能损害。
血气分析
代谢性酸中毒伴乳酸升高(2mmol/L)可能反映肠缺血或休克前期状态。
凝血功能
D-二聚体显著增高需结合临床排除肠系膜血管栓塞,同时监测INR以防术中出血风险。
急诊评估
03
患者状态快速评估
生命体征监测
立即检查患者血压、心率、呼吸频率、体温及血氧饱和度,评估是否存在休克、呼吸衰竭或感染性休克等危重状态。
腹部体征检查
重点观察腹胀程度、肠型、蠕动波,触诊判断压痛、反跳痛及肌紧张,听诊肠鸣音是否亢进、减弱或消失,以鉴别机械性或麻痹性肠梗阻。
全身状态评估
关注脱水表现(如皮肤弹性下降、黏膜干燥)、电解质紊乱(如低钾血症相关肌无力)及意识状态变化,及时纠正内环境紊乱。
临床分级系统
通过腹部CT评估肠壁增厚、肠系膜血管充血、腹腔游离气体等特征,将梗阻分为单纯性、绞窄性及缺血性三级,指导后续治疗决策。
影像学分级标准
实验室指标辅助
乳酸水平、降钙素原(PCT)及D-二聚体升高提示肠缺血或坏死风险,需纳入分级考量。
采用改良的肠梗阻严重指数(MESI),结合腹痛持续时间、呕吐频率、白细胞计数及影像学表现(如肠袢扩张程度、气液平面数量)进行量化评分。
严重程度分级方法
紧急干预指征判断
绝对手术指征
出现腹膜炎体征(板状腹、持续压痛)、影像学证实肠绞窄(如“靶征”或肠壁积气)、或进行性血流动力学不稳定,需立即手术探查。
非手术干预条件
部分性梗阻、无肠缺血证据且生
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