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2025年脑出血试题及答案简答题

1.简述高血压性脑出血的病理生理机制。

高血压性脑出血的病理生理机制主要与长期血压升高导致的脑小动脉结构改变密切相关。长期高血压会使脑内直径50-200μm的穿通动脉（如豆纹动脉、丘脑穿通动脉）承受持续高压力，引发血管壁玻璃样变或纤维样坏死，形成微小动脉瘤（Charcot-Bouchard动脉瘤）。当血压急剧升高时，这些薄弱的血管壁易破裂出血。此外，高血压还可导致脑动脉内膜损伤，促进血小板聚集和血栓形成，局部血流动力学改变进一步增加血管破裂风险。出血后，血肿占位效应会引发周围脑组织水肿、缺血，释放炎症因子（如IL-1β、TNF-α）和兴奋性氨基酸（如谷氨酸），加重神经细胞损伤；同时，血肿分解产物（如血红蛋白、铁离子）通过氧化应激反应诱导神经元凋亡，形成继发性脑损伤。

2.请列举脑出血患者GCS评分的评估内容及临床意义。

GCS（格拉斯哥昏迷评分）通过睁眼反应、语言反应和运动反应3项指标评估意识障碍程度，总分为3-15分。具体内容：①睁眼反应（4分）：自动睁眼（4）、呼唤睁眼（3）、疼痛刺激睁眼（2）、无睁眼（1）；②语言反应（5分）：定向正常（5）、回答错误（4）、语无伦次（3）、只能发音（2）、无语言（1）；③运动反应（6分）：按指令动作（6）、刺痛定位（5）、刺痛躲避（4）、刺痛屈曲（3）、刺痛过伸（2）、无反应（1）。临床意义：GCS评分≤8分为重度昏迷，提示病情危重，预后较差；9-12分为中度昏迷；13-15分为轻度昏迷或意识模糊。评分动态下降提示病情进展（如再出血、脑水肿加重），上升则提示好转，是判断病情严重程度、制定治疗方案及评估预后的重要依据。

3.简述基底节区脑出血的典型临床表现及定位意义。

基底节区脑出血约占高血压性脑出血的50%-60%，以壳核出血最常见（约3/4），其次为丘脑。典型临床表现及定位意义：①壳核出血：因累及内囊，出现“三偏征”——对侧偏瘫（皮质脊髓束受损）、对侧偏身感觉障碍（丘脑皮质束受损）、对侧同向性偏盲（视辐射受损）。若血肿向外侧扩展，可伴颞叶症状（如幻嗅、命名性失语）；向内侧扩展累及丘脑，可出现意识障碍加重。②丘脑出血：特征为对侧偏身感觉障碍（深感觉障碍更明显），可伴对侧轻偏瘫（内囊后肢受累）；若向上扩展压迫中脑，出现垂直性凝视麻痹（双眼向上凝视障碍）、瞳孔缩小（动眼神经副交感纤维受损）；向下累及下丘脑，可引发中枢性高热、应激性溃疡；优势半球出血可伴丘脑性失语（语言缓慢、重复、找词困难）。基底节区出血的症状严重程度与血肿量（30ml常需手术）、是否破入脑室（可引发急性脑积水）及中线移位程度相关。

4.请说明脑出血患者急性期血压管理的目标值及调控原则。

急性期血压管理目标：目前国内外指南（如2023年中国脑出血诊疗指南）推荐，收缩压（SBP）≥220mmHg时应积极降压，目标SBP140-160mmHg；SBP180-220mmHg时可谨慎降压（目标140mmHg），需密切监测；SBP180mmHg时不建议主动降压（除非合并高血压急症）。调控原则：①平稳降压：避免血压骤降（24小时内降压幅度≤原血压的15%-20%），防止脑灌注不足（CPP=MAP-ICP，目标CPP≥60mmHg）；②选择对脑血流影响小的药物：优先静脉使用尼卡地平（钙通道阻滞剂，扩张脑血管）、拉贝洛尔（α/β受体阻滞剂，不减少脑血流），避免硝普钠（可能升高颅内压）；③个体化调整：合并糖尿病、慢性肾病者可适当放宽目标（SBP≤160mmHg），高龄（80岁）或存在严重脑动脉狭窄者需谨慎降压；④监测并发症：降压过程中若出现意识恶化、神经功能缺损加重，需暂停降压并评估是否存在低灌注或再出血。

5.简述小脑出血的临床特点及手术指征。

小脑出血约占脑出血的10%，多由高血压或血管畸形引起，典型临床特点：①早期症状：眩晕（前庭小脑联系受损）、频繁呕吐（延髓呕吐中枢受刺激）、步态不稳（小脑蚓部受累）或肢体共济失调（小脑半球受累）；②颅内压增高表现：头痛（枕部明显）、颈强直（小脑扁桃体疝刺激脑膜），严重时出现意识障碍；③神经定位体征：眼球震颤（前庭小脑通路受损）、患侧肌张力降低、指鼻试验阳性；④易并发梗阻性脑积水（血肿压迫第四脑室或中脑导水管）。手术指征（2023年指南推荐）：①血肿直径≥3cm或体积≥10ml，伴神经功能恶化（如意识障碍加重、脑干受压体征）；②存在梗阻性脑积水（CT显示脑室扩大、第三脑室宽度6mm）；③即使血肿较小（10ml），但出现进行性脑干受压（如瞳孔不等大、呼吸节律改变）或意识水平下降（GCS≤12分）；④保守治疗期间病情进展（如24小时内血肿增大33%或体积增加≥6ml）。手术方式首选后颅窝开颅血肿清除术，合并脑积水者需同期行脑室外引流。

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