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甲状腺功能亢进症诊疗指南

甲状腺功能亢进症（简称甲亢）是由于甲状腺激素分泌过多导致的临床综合征，以高代谢症候群、甲状腺肿大及相关器官系统功能异常为主要特征。以下从病因与分类、临床表现、诊断标准、治疗原则及管理策略等方面进行系统阐述。

一、病因与分类

甲亢的病因多样，临床以Graves病（GD）最常见（占80%-85%），其次为毒性多结节性甲状腺肿（TMNG）、甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer病），其他少见原因包括碘甲亢、垂体TSH瘤、绒毛膜促性腺激素（hCG）相关性甲亢（如妊娠剧吐、葡萄胎）及破坏性甲状腺毒症（如亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎）等。

-Graves病：自身免疫性疾病，与促甲状腺激素受体抗体（TRAb）升高相关，可伴甲状腺相关性眼病（TAO）、胫前黏液性水肿等免疫相关表现。

-毒性多结节性甲状腺肿：多见于碘缺乏地区，甲状腺存在多个自主分泌甲状腺激素的结节，无突眼。

-甲状腺自主高功能腺瘤：单克隆良性腺瘤自主分泌甲状腺激素，核素扫描呈“热结节”，周围甲状腺组织受抑制。

-破坏性甲状腺毒症：因甲状腺滤泡破坏，储存的甲状腺激素释放入血，常见于病毒感染（亚甲炎）或自身免疫损伤（无痛性甲状腺炎），甲状腺功能呈“甲亢-甲减-恢复”动态演变，无TRAb阳性。

二、临床表现

（一）典型症状与体征

1.高代谢症候群：怕热、多汗、皮肤潮湿、体重下降（少数老年患者可表现为体重增加）、易饥多食、大便次数增多（稀便）。

2.心血管系统：心悸、气短，窦性心动过速（静息心率＞90次/分），严重者出现房颤、心脏扩大甚至心衰（甲亢性心脏病）。

3.神经肌肉系统：手抖（细震颤）、焦虑、失眠、易激动；部分患者出现近端肌肉无力（甲亢性肌病），周期性瘫痪（多见于亚洲男性，与低钾相关）。

4.甲状腺体征：Graves病多为弥漫性肿大（Ⅱ-Ⅲ度），质软，可闻及血管杂音（甲状腺上极明显）；TMNG及Plummer病为结节性肿大，无血管杂音。

5.眼征：Graves病特征性表现，分为非浸润性突眼（良性突眼，占50%）和浸润性突眼（恶性突眼，占5%-10%）。前者表现为上睑挛缩、眼裂增宽、瞬目减少；后者伴眼球突出（突眼度＞18mm）、复视、结膜充血水肿、角膜暴露甚至视力下降。

（二）特殊人群表现

-老年甲亢（淡漠型甲亢）：高代谢症状不典型，表现为乏力、纳差、体重显著下降、房颤、心衰或抑郁，甲状腺肿大及突眼少见，易漏诊。

-儿童甲亢：以GD为主，生长发育加速（骨龄超前）、学习能力下降、多动，甲状腺肿大明显，可伴性早熟。

-妊娠甲亢：需区分妊娠一过性甲亢（与hCG升高相关，孕8-14周出现，无甲状腺肿大及TRAb阳性）与GD（TRAb阳性，持续存在）。

三、诊断标准

（一）临床评估

结合高代谢症状、甲状腺体征及相关器官受累表现，需详细询问病史（如碘摄入史、自身免疫病家族史、近期感染史）及用药史（如胺碘酮、干扰素）。

（二）实验室检查

1.甲状腺功能：血清促甲状腺激素（TSH）降低（＜0.1mIU/L），游离甲状腺素（FT4）和/或游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）升高。需注意：

-中枢性甲亢（TSH瘤）表现为TSH正常或升高，伴FT4/FT3升高。

-破坏性甲状腺毒症早期FT4/FT3升高，TSH降低，但甲状腺摄碘率（或甲状腺核素扫描）显著降低（＜10%），可与GD鉴别。

2.病因学检查：

-TRAb（尤其TSH受体刺激抗体TSAb）阳性支持GD诊断；甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）或甲状腺球蛋白抗体（TgAb）阳性提示自身免疫背景，但非GD特异性。

-甲状腺超声：GD表现为甲状腺弥漫性肿大、血流丰富（“火海征”）；TMNG可见多个结节，血流分布不均；Plummer病为单结节，周围组织血流减少。

-甲状腺摄碘率（或核素扫描）：GD摄碘率增高且高峰前移；破坏性甲状腺毒症摄碘率降低；Plummer病表现为“热结节”，周围组织摄碘受抑制。

（三）鉴别诊断

需与以下疾病区分：

-亚急性甲状腺炎：有上呼吸道感染前驱史，甲状腺疼痛、触痛明显，ESR增快，摄碘率降低，病程自限。

-无痛性甲状腺炎：无甲状腺疼痛，TPOAb阳性，摄碘率降低，甲亢期持续＜3个月。

-垂体TSH瘤：TSH不被抑制，垂体MRI可见占位，α亚单位水平升高。

四、治疗原则与方案

甲亢治疗目标为控制甲状腺激素水平、缓解症状、预防并发症（如甲亢危象、心衰、骨质疏松），并根据病因选择个体化方案。主要治疗方式包括抗甲状腺药物（ATD）、放射性碘（RAI）及手术治疗。

（一）抗甲状腺药物（