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室速合并休克患者的护理查房的讨论记录

主查护士:今天我们针对3床患者王XX(男,52岁)的室性心动过速(室速)合并休克病例进行护理查房,重点围绕病情演变、护理问题识别及干预措施展开讨论。请责任护士先汇报病例。

责任护士:患者因“突发心悸、意识模糊2小时”于2024年3月15日10:30急诊入院。既往有“高血压病”10年(未规律服药)、“陈旧性前壁心肌梗死”3年(未行PCI)。家属代诉:患者今晨7:00起床时感心悸、头晕,未重视;9:00出现恶心、呕吐(非喷射性,胃内容物约200ml),随后呼之不应,急诊120接入院。

入院时评估:意识模糊(GCS评分10分:E2,V3,M5),面色苍白,四肢湿冷,皮肤花斑;体温36.2℃,心率185次/分(律齐,心音低钝),血压65/38mmHg(右上肢),血氧饱和度88%(鼻导管3L/min);双肺底可闻及细湿啰音;腹软,无压痛;双侧瞳孔等大等圆(直径3mm),对光反射迟钝;尿量(急诊留观期间)约30ml/2小时。

辅助检查:

-心电图(10:40):宽QRS波心动过速(QRS时限0.14s),心室率180次/分,未见P波,符合室速特征;

-血气分析(10:50):pH7.28,PaO?55mmHg,PaCO?38mmHg,BE-6.2mmol/L,乳酸4.8mmol/L(正常0.5-2.2mmol/L);

-心肌损伤标志物:肌钙蛋白I2.1ng/ml(正常<0.04ng/ml),CK-MB35U/L(正常0-25U/L);

-血常规:Hb135g/L,WBC12.3×10?/L,PLT180×10?/L;

-电解质:K?3.2mmol/L(正常3.5-5.0),Na?132mmol/L(正常135-145);

-床旁心脏超声(11:00):左室前壁运动减弱,射血分数(EF)32%(正常50%-70%),左房增大(45mm)。

治疗经过:

-10:45:开放2条静脉通路(右肘正中静脉、左锁骨下静脉),初始予生理盐水500ml快速静滴(30分钟内);

-10:50:胺碘酮150mg(10分钟内静推),随后以1mg/min持续泵入;

-11:00:血压未回升(60/35mmHg),予去甲肾上腺素0.05μg/kg/min泵入(目标平均动脉压≥65mmHg);

-11:15:意识无改善,心电监护提示室速未终止,予同步电复律(150J)1次,转为窦性心律(心率98次/分),血压82/50mmHg;

-11:30:收入CCU,持续心电监护,机械通气(SIMV模式,FiO?40%,潮气量450ml),监测中心静脉压(CVP)8cmH?O(正常5-12);

-12:00:复查血气:pH7.32,乳酸3.5mmol/L,K?3.8mmol/L(补钾后);尿量40ml/h(留置导尿后)。

当前病情(15:00):意识转清(GCS14分),自主呼吸与呼吸机同步,心率85-95次/分(窦性),血压92/58mmHg(去甲肾上腺素0.03μg/kg/min维持),CVP10cmH?O,尿量50-60ml/h,双肺湿啰音减少,四肢转暖(皮温35.8℃),皮肤花斑消退。

主查护士:患者为室速合并心源性休克(因陈旧性心梗致心功能不全,室速进一步降低心输出量),病情凶险。请各位护士从不同维度分析护理问题及干预重点。

责任护士(补充评估):

1.循环系统:休克期表现(低血压、低灌注)与室速互为因果——室速时心室无效收缩导致心输出量骤降(正常心输出量4-6L/min,室速时可能<2L/min),组织缺血又加重心肌电活动紊乱,易诱发室颤;

2.呼吸系统:低氧血症(PaO?55mmHg)与心输出量不足致肺淤血(双肺湿啰音)相关,机械通气需关注气道压力(当前气道峰压22cmH?O,正常<30)及氧合改善(SpO?96%);

3.神经-精神系统:意识模糊与脑灌注不足(正常脑血流量50ml/100g/min,休克时<30ml/100g/min)相关,需动态评估GCS评分;

4.电解质与酸碱平衡:低钾(3.2mmol/L)是室速的诱因之一(低钾降低心肌细胞静息电位,增加自律性),乳酸升高(4.8mmol/L)提示组织无氧代谢,需警惕代谢性酸中毒加重心律失常;

5.药物与治疗相关:胺碘酮可能引起QT间期延长(需每4小时复查心电图)、低血压(与静推速度相关);去甲肾上腺素需避免外渗(可致局部组织坏死),需经中心静脉输注。

甲护士(护理问题1:心输出量减少):依据患者血压65/38mmHg、CVP8cmH?O(提示容量可能不足但心功能差)、EF32%(收缩功能严重受损),核

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