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重症医学科急性呼吸窘迫综合征护理管理演讲人：日期:

06多学科协作目录01疾病概述02评估与监测03通气管理策略04药物治疗05护理干预措施

01疾病概述

ARDS定义与病理机制ARDS是一种由多种病因导致的弥漫性肺损伤，以低氧血症、双侧肺部浸润影和肺顺应性降低为特征，需排除心源性肺水肿。病理机制涉及肺泡-毛细血管膜损伤、炎症介质释放及肺水肿形成。柏林定义标准肺内型ARDS（如肺炎、误吸）直接损伤肺泡上皮细胞；肺外型（如脓毒症、创伤）通过全身炎症反应间接损伤血管内皮细胞，两者均导致通透性增高性肺水肿。肺内/肺外病因差异渗出期（肺泡水肿、透明膜形成）、增生期（Ⅱ型上皮细胞增殖）和纤维化期（不可逆肺纤维化），重症患者可快速进展至纤维化期。病理生理三阶段

典型症状三联征急性起病（72小时内）、进行性呼吸窘迫（呼吸频率＞28次/分）、顽固性低氧血症（PaO2/FiO2≤300mmHg，PEEP≥5cmH2O）。可伴随发绀、大汗及三凹征等缺氧表现。临床表现与诊断标准柏林诊断分层标准根据氧合指数分为轻度（200PaO2/FiO2≤300）、中度（100PaO2/FiO2≤200）和重度（PaO2/FiO2≤100），分层与病死率显著相关（27%/32%/45%）。鉴别诊断要点需排除心源性肺水肿（BNP检测、超声心动图）、弥漫性肺泡出血（支气管肺泡灌洗）及特发性肺纤维化急性加重（HRCT特征）等疾病。

流行病学特征全球发病率数据每年每10万人中发生5-70例，ICU患者中发病率约10%，脓毒症所致者占比最高（35-45%）。病死率与严重程度相关，总体约40%。高危人群特征地域差异特点老年（＞65岁）、慢性酒精中毒、吸烟史、低白蛋白血症及存在多器官功能障碍者更易发生ARDS，且预后更差。发展中国家因感染性疾病高发导致ARDS发病率更高，而发达国家创伤及输血相关病例占比相对突出。

02评估与监测

呼吸功能评估010203血气分析监测通过动脉血气分析评估患者氧合状态及酸碱平衡，重点关注PaO?/FiO?比值、PaCO?等指标，为调整呼吸机参数提供依据。呼吸频率与模式观察密切监测患者自主呼吸频率、节律及是否存在辅助呼吸肌参与，识别早期呼吸衰竭征象。肺部听诊与影像学检查定期进行肺部听诊评估湿啰音、哮鸣音等异常呼吸音，结合胸部X线或CT判断肺水肿、实变等病变进展。

血流动力学监测有创动脉血压监测通过桡动脉或股动脉置管实时监测血压波动，评估组织灌注压及血管活性药物使用效果。中心静脉压监测置入中心静脉导管测量CVP，结合液体出入量判断容量状态，避免液体过负荷加重肺水肿。心输出量监测采用PiCCO或Swan-Ganz导管技术监测心指数、外周血管阻力等参数，指导循环支持治疗。

实验室指标分析炎症标志物检测动态监测CRP、PCT、IL-6等炎症因子水平，评估全身炎症反应程度及感染控制情况。凝血功能评估定期检查D-二聚体、PT、APTT等指标，预防弥散性血管内凝血（DIC）或血栓形成。肝肾功能监测通过ALT、AST、肌酐、尿素氮等指标评估多器官功能障碍风险，及时调整药物剂量及支持方案。

03通气管理策略

小潮气量通气策略采用6-8ml/kg预测体重的潮气量，避免肺泡过度膨胀导致气压伤，同时维持适当的气体交换效率。限制平台压将气道平台压控制在30cmH?O以下，减少肺泡过度扩张风险，保护肺组织免受机械性损伤。允许性高碳酸血症在保证氧合的前提下，可适当允许PaCO?轻度升高，以降低通气压力对肺的潜在损害。个体化调整参数根据患者病情动态调整呼吸机参数，结合血气分析结果优化通气支持方案。保护性通气原则

PEEP调节优化滴定法确定最佳PEEP通过逐步增加PEEP水平，观察氧合指数、肺顺应性等指标变化，选择能够维持肺泡复张且不影响血流动力学的最低有效PEEP值。结合肺复张手法在调整PEEP前实施肺复张操作（如持续气道正压法），以改善肺泡塌陷区域，提高PEEP应用效果。监测血流动力学影响PEEP升高可能增加胸腔内压，需密切监测血压、心输出量等指标，避免因回心血量减少导致循环不稳定。动态评估肺可复张性通过影像学或功能性检查评估患者肺组织对PEEP的反应，避免无效PEEP设置增加肺损伤风险。

俯卧位通气实施适用于中重度ARDS且氧合指数持续低于150mmHg的患者，需排除脊柱不稳定、严重血流动力学紊乱等禁忌症。适应症筛选俯卧位期间需加强气道管理，监测氧合、通气及皮肤压力性损伤风险，每日评估是否需终止或延长俯卧位治疗。持续监测与调整由医生、护士、呼吸治疗师共同完成体位翻转，确保气管插管、血管通路等管路安全，避免操作相关并发症。多学科协作操作010302定期检查受压部位皮肤，使用减压敷料保护骨突处；预防眼部暴露性损伤及气道分泌物潴留。并发症预防04

04药物治疗

严格液体出入量监测优