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脑疝的应急预案及抢救流程

脑疝，作为神经科临床实践中最凶险的急症之一，其发生往往预示着颅内压的急剧升高已超出代偿极限，脑组织因压力梯度发生移位，压迫脑干等重要结构，若不及时干预，数分钟至数小时内即可导致患者死亡或遗留严重神经功能障碍。因此，建立一套科学、高效、覆盖全流程的应急预案与抢救流程，对于医疗机构而言至关重要，它不仅是对医疗技术水平的考验，更是对团队协作与快速反应能力的直接检验。

一、应急预案

（一）总则

本预案旨在规范脑疝抢救的各项操作，明确各相关科室及人员的职责，确保在脑疝发生时能够迅速启动、高效协作，最大限度地争取救治时间，提高患者生存率及生存质量。预案适用于所有可能发生脑疝风险的患者，尤其针对神经内、外科，以及急诊科、ICU等重点科室。核心原则包括：时间就是大脑，强调快速响应；早期识别，力争在脑疝形成不可逆损害前干预；多学科协作，确保抢救措施的无缝衔接与综合保障。

（二）组织架构与职责

成立脑疝抢救应急小组，由科室主任或高年资主治医师担任组长，成员包括神经外科医师、神经内科医师、急诊科医师、麻醉科医师、放射科医师、ICU医师、护士及相关医技人员。组长负责统一指挥，协调各环节；医师团队负责病情判断、决策治疗方案、实施关键操作；护理团队负责生命体征监测、执行医嘱、护理记录及患者转运；医技科室（如放射科、检验科）负责快速提供检查结果；药剂科保障抢救药品供应。

（三）监测与预警

对存在颅内压增高风险的患者（如颅脑外伤、脑出血、脑肿瘤、颅内感染等），应进行持续密切观察。重点监测指标包括：意识状态（GCS评分动态变化）、瞳孔大小及对光反射（这是脑疝最具特征性的体征之一，需每15-30分钟观察一次，必要时更频繁）、生命体征（血压、脉搏、呼吸、体温，警惕“两慢一高”的库欣反应）、颅内压监测（有条件者）、肢体活动及癫痫发作情况。一旦发现患者出现烦躁不安、嗜睡、意识模糊或昏迷程度加深；一侧瞳孔先缩小后散大，对光反射迟钝或消失；呼吸节律改变（如深慢、浅快、叹息样或潮式呼吸）；血压升高、脉搏缓慢有力等情况，应立即警惕脑疝的可能，并迅速汇报上级医师。

（四）应急响应启动标准

凡符合以下任一情况，应立即启动脑疝应急预案：

1.出现明确的一侧瞳孔散大，对光反射消失，伴有或不伴有意识障碍加深。

2.患者意识水平急剧下降（GCS评分短期内下降≥2分），伴有生命体征显著紊乱。

3.影像学检查（如头颅CT）提示中线结构明显移位，或有明确的占位效应并伴有上述临床症状。

（五）应急保障

1.人员保障：确保相关医护人员24小时在岗或能迅速到位，具备熟练的抢救技能。

2.物资保障：抢救车内常备甘露醇、甘油果糖、呋塞米、地塞米松、高渗盐水等降颅压药物；备齐气管插管、呼吸机、吸引器、监护仪、简易呼吸器、除颤仪等急救设备，并定期检查其性能。

3.药品保障：药房应确保抢救药品的充足供应，并熟悉特殊药品的请领流程。

4.绿色通道：建立急诊头颅CT检查、手术的“绿色通道”，确保从接诊到检查、从决定手术到开始手术的时间最短化。

二、抢救流程

脑疝抢救的核心在于迅速降低颅内压，缓解脑干受压，并尽快去除病因。整个流程需争分夺秒，有条不紊。

（一）立即进行的措施（黄金几分钟内）

1.保持呼吸道通畅与氧疗：迅速清理口腔及呼吸道分泌物，给予高流量吸氧。若患者出现呼吸抑制、血氧饱和度持续下降或昏迷程度较深（GCS≤8分），应立即行气管插管，连接呼吸机辅助通气，维持血氧饱和度在95%以上，避免缺氧加重脑损害。通气模式及参数调节以维持正常血气为目标，避免过度通气（PaCO2过低可导致脑缺血）或通气不足。

2.快速静脉通路建立：立即建立至少两条以上的大口径静脉通路，通常选择上肢或颈内静脉，以便快速输注液体和药物。

3.降颅压药物应用：这是抢救脑疝的关键步骤。首选20%甘露醇快速静脉滴注（成人常用剂量按体重计算，一般在规定时间内滴完）。对于心功能不全或肾功能不全患者，需谨慎使用或减量，并可考虑联合呋塞米静脉推注，以增强脱水效果并减少甘露醇用量。根据患者具体情况，也可选用高渗盐水（如3%氯化钠溶液）静脉输注，尤其适用于低血容量或甘露醇效果不佳者。地塞米松等糖皮质激素对脑肿瘤等所致的脑水肿有一定帮助，但对急性出血性疾病所致脑疝并非首选，且起效相对较慢。用药过程中需注意监测尿量、电解质及肾功能。

4.体位调整：在无休克的前提下，将患者头部抬高15°-30°，并保持头部正中位，以利于颅内静脉回流，减轻脑水肿。

5.生命体征监测：持续监测血压、心率、呼吸、血氧饱和度、体温及心电图变化。维持适当的脑灌注压（CPP=平均动脉压MAP-颅内压ICP），一般应保证CPP60mmHg。若血压过低，可适当使用血管活性药物（如去甲肾上腺素）提升血压，避免脑灌注不足