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肝硬化诊断及治疗指南

肝硬化作为一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝脏疾病，其特征是肝细胞广泛变性坏死，继而出现纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致肝小叶正常结构和血管解剖的破坏。该病起病隐匿，病程漫长，晚期可出现一系列严重并发症，严重威胁患者生命健康。本指南旨在为临床医师提供关于肝硬化诊断与治疗的系统性参考，以规范临床实践，改善患者预后。

一、肝硬化的病因与危险因素

肝硬化的病因复杂多样，在全球范围内，不同地区的主要致病因素存在差异。在我国，病毒性肝炎是导致肝硬化的首要原因，其中以乙型病毒性肝炎最为常见，丙型病毒性肝炎的发病率亦不容忽视。长期大量饮酒所致的酒精性肝病，已成为欧美国家及我国部分地区肝硬化的重要病因。随着生活方式的改变，非酒精性脂肪性肝病的发病率逐年攀升，其导致的肝硬化亦日益增多，需引起高度重视。此外，自身免疫性肝病（如自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎、原发性硬化性胆管炎）、遗传代谢性疾病（如肝豆状核变性、血色病）、胆汁淤积性疾病、药物及毒物损伤等，均可通过长期慢性肝损伤最终发展为肝硬化。了解这些病因对于肝硬化的早期预防、诊断及针对性治疗至关重要。

二、肝硬化的诊断

肝硬化的诊断是一个综合性的过程，需要结合患者的病史、临床表现、实验室检查、影像学检查乃至肝组织病理学检查进行全面分析。

（一）病史采集与体格检查

详细的病史采集是诊断的基础。应重点询问患者是否有慢性肝炎（尤其是乙肝、丙肝）感染史、长期大量饮酒史、输血史、使用肝毒性药物史、家族性肝病病史等。对于女性患者，还需关注自身免疫性疾病相关症状及用药史。

临床表现方面，肝硬化患者的症状与肝功能损害程度及并发症的出现密切相关。在疾病早期（代偿期），患者可无明显症状或仅有一些非特异性表现，如乏力、食欲减退、消化不良、右上腹隐痛、体重减轻等。进入失代偿期后，症状逐渐明显且多样化，可出现：

1.消化系统症状：食欲明显减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘。

2.全身症状：消瘦、乏力、精神不振，严重者可出现恶病质。

3.出血倾向：牙龈出血、鼻出血、皮肤黏膜瘀斑、胃肠道出血等。

4.内分泌失调表现：男性乳房发育、性欲减退、阳痿；女性月经失调、闭经。蜘蛛痣、肝掌是常见的体征。

5.黄疸：皮肤、巩膜黄染，尿色加深。

6.门脉高压相关表现：腹水、腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张（可导致呕血、黑便）、脾大等。

7.肝性脑病表现：早期可有性格改变、行为异常、睡眠倒错，严重者出现意识障碍、昏迷。

体格检查时，除上述提及的蜘蛛痣、肝掌、黄疸、腹壁静脉曲张、脾大、腹水征（移动性浊音阳性）外，还可能发现肝脏质地变硬、边缘不规则，晚期肝脏可缩小。部分患者可有胸腔积液（以右侧多见）。

（二）实验室检查

1.肝功能检查：

*血清胆红素：失代偿期可升高，以结合胆红素升高为主。

*白蛋白：肝脏合成功能下降，白蛋白降低，球蛋白可升高，白/球蛋白比值降低甚至倒置。

*转氨酶（ALT、AST）：可正常或轻中度升高，肝细胞严重坏死时可显著升高。AST/ALT比值升高常提示肝细胞损伤严重或有肝硬化可能。

*碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）：在胆汁淤积性肝硬化或肝癌时可明显升高。

*凝血功能：凝血酶原时间（PT）延长，凝血酶原活动度（PTA）下降，反映肝脏合成凝血因子功能减退。

2.血常规：脾功能亢进时，可出现白细胞、血小板减少，严重者可出现全血细胞减少。

3.病因学检查：

*病毒性肝炎标志物：乙肝五项、HBVDNA定量，丙肝抗体、HCVRNA定量及基因分型。

*自身抗体：抗核抗体（ANA）、抗平滑肌抗体（SMA）、抗线粒体抗体（AMA）及其M2亚型等，有助于自身免疫性肝病的诊断。

*铜蓝蛋白、血清铁、铁蛋白、转铁蛋白饱和度：有助于肝豆状核变性、血色病等遗传代谢性肝病的诊断。

4.腹水检查：对于有腹水的患者，腹腔穿刺抽取腹水进行常规、生化、细胞学及细菌培养检查，有助于鉴别腹水性质（漏出液或渗出液），排除自发性腹膜炎、结核性腹膜炎及肿瘤等。

（三）影像学检查

1.腹部超声：是肝硬化筛查和随访的首选影像学方法。可显示肝脏大小（早期可增大，晚期缩小）、形态失常、表面凹凸不平、肝实质回声增粗增强、分布不均，肝内管道结构紊乱。可发现脾大、腹水、门静脉扩张（门静脉主干内径1.3cm）、侧支循环开放（如脐静脉重新开放、胃底食管静脉曲张）等门脉高压征象。超声还可用于筛查肝癌。

2.CT与磁共振成像（MRI/MRCP）：CT可更清晰地显示肝脏形态、密度变化、脾脏肿大、腹水及门脉高压情况。MRI对肝脏实质的细微病变显示更敏感，对早期肝硬化的诊断及鉴别诊断有较高价值。MRCP有助于显示胆道系统病变，对胆汁淤积性肝