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病情告知书(冠心病)

患者姓名：张XX性别：男年龄：62岁病历号：2023-XXXX

一、病情诊断

经系统评估，结合临床表现、辅助检查及病史资料，现明确诊断为：冠状动脉粥样硬化性心脏病（不稳定型心绞痛）、心功能Ⅱ级（NYHA分级）、高血压病3级（极高危）、2型糖尿病、高脂血症（混合型）。

二、病情详细说明

（一）病史与症状特点

患者主因“间断性胸骨后闷痛1月，加重3天”入院。1月前无明显诱因出现胸骨后闷痛感，范围约手掌大小，伴咽部紧缩感，无放射痛，持续5-8分钟，休息后可缓解，未规律诊治。3天前因情绪激动后症状加重，发作频率增至每日3-4次，持续时间延长至10-15分钟，含服硝酸甘油（0.5mg舌下含服）后约5分钟缓解，伴出汗、乏力，无恶心呕吐、意识障碍或晕厥。

既往史：高血压病史10年，最高血压170/105mmHg，未规律服用降压药，血压控制不详；2型糖尿病病史5年，口服二甲双胍0.5gtid，未规律监测血糖；高脂血症病史3年，未服用调脂药物。个人史：吸烟30年，20支/日；偶饮白酒，约100ml/周；饮食偏咸，喜食动物内脏；缺乏规律运动，长期伏案工作。家族史：父亲65岁因“心肌梗死”去世。

（二）辅助检查结果

1.心电图（入院时）：窦性心律，心率78次/分，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低0.1-0.15mV，T波倒置；胸痛发作时复查心电图示上述导联ST段压低加深至0.2mV，症状缓解后ST段回落至基线。

2.心肌损伤标志物：肌钙蛋白I（cTnI）0.08ng/ml（正常参考值＜0.04ng/ml），肌酸激酶同工酶（CK-MB）18U/L（正常参考值0-25U/L），提示心肌微损伤。

3.心脏超声：左房内径38mm（正常＜35mm），左室舒张末内径52mm（正常＜55mm），左室射血分数（LVEF）58%（正常＞50%）；室壁运动分析示下壁心肌收缩幅度减低（约3-4mm，正常＞5mm）。

4.冠状动脉CT血管造影（CTA）：左前降支近段可见混合斑块，管腔狭窄约70%；右冠状动脉中段可见钙化斑块，管腔狭窄约65%；回旋支远段局限性狭窄约50%。

5.实验室检查：空腹血糖7.8mmol/L（正常3.9-6.1mmol/L），餐后2小时血糖12.3mmol/L（正常＜7.8mmol/L）；糖化血红蛋白（HbA1c）7.2%（正常＜6.5%）；总胆固醇（TC）6.8mmol/L（正常＜5.2mmol/L），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）4.5mmol/L（正常＜3.4mmol/L），甘油三酯（TG）2.3mmol/L（正常＜1.7mmol/L）；高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）0.9mmol/L（正常＞1.04mmol/L）；肝肾功能、电解质未见异常。

（三）病情评估与风险分析

患者目前处于不稳定型心绞痛阶段，属于急性冠脉综合征范畴，病情具有较高风险。主要依据包括：①胸痛发作频率增加、持续时间延长、诱发阈值降低（静息或轻微活动即发作）；②心电图存在动态ST-T改变；③心肌损伤标志物轻度升高；④冠脉CTA提示多支血管病变，左前降支及右冠状动脉狭窄均＞50%（其中左前降支为心脏主要供血血管，负责左室前壁、心尖部及前间隔血供）；⑤合并多重危险因素（高血压、糖尿病、吸烟、高脂血症、早发冠心病家族史）。

潜在风险包括：

1.病情进展为急性心肌梗死：若冠脉斑块进一步破裂、血栓形成，可能导致血管完全闭塞，引发心肌细胞缺血性坏死，严重时可出现恶性心律失常（如室速、室颤）、心源性休克或心力衰竭。

2.心律失常：心肌缺血可影响心脏传导系统，导致窦性心动过速、房室传导阻滞、室性早搏等，严重者可出现室性心动过速甚至心脏骤停。

3.心力衰竭：长期心肌缺血可导致心肌细胞萎缩、纤维化，心脏收缩和舒张功能下降，逐渐发展为慢性心力衰竭，表现为活动耐量降低、呼吸困难、下肢水肿等。

4.其他器官损害：高血压、糖尿病未控制可能加重肾损伤（糖尿病肾病）、视网膜病变（糖尿病视网膜病变）及周围神经病变。

三、治疗方案

（一）急性期治疗（住院期间）

1.一般治疗：

-卧床休息，避免情绪激动及用力排便；

-持续心电监护（监测心率、心律、血压、血氧饱和度）；

-吸氧（2-4L/min，维持血氧饱和度＞95%）。

2.药物治疗：

-抗血小板治疗：阿司匹林肠溶片100mgqd（长期维持）；替格瑞洛片90mgbid（至少维持12个月），通过抑制血小板聚集，降低血栓形成风险。

-抗凝治疗：低分子肝素钠注射液0.4mlq12h（皮下注射，住院期间使用，监测活化部分凝血活酶时间（APTT）），预