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心力衰竭教学查房

病例汇报

患者男性，72岁，因“活动后气促伴双下肢水肿2周，加重3天”于2024年3月10日入院。2周前无明显诱因出现爬2层楼后气促，休息5分钟缓解，未予重视；近3天症状加重，平地步行100米即感气促，夜间需高枕卧位，偶有阵发性胸闷，无胸痛及放射痛，伴双下肢对称性凹陷性水肿（胫前至内踝），尿量减少（约800ml/日），无发热、咳嗽、咳痰。既往有高血压病史15年，最高血压170/100mmHg，规律服用缬沙坦80mgqd，血压控制在140-150/85-90mmHg；2型糖尿病病史8年，口服二甲双胍0.5gtid，空腹血糖6-7mmol/L，餐后2小时8-9mmol/L；否认冠心病、心肌梗死病史，无烟酒嗜好，家族中无早发心血管疾病史。

体格检查

T36.5℃，P98次/分，R22次/分，BP155/95mmHg（右上肢）；神志清楚，高枕卧位，口唇轻度发绀，颈静脉充盈（半卧位30°时颈静脉怒张至下颌角下2cm）；双肺底可闻及细湿啰音，以左肺为著，未闻及哮鸣音；心前区无隆起，心尖搏动位于左锁骨中线第5肋间外1cm，范围约3cm×3cm，未触及震颤；心界向左下扩大，心率98次/分，律齐，第一心音减弱，心尖部可闻及3/6级收缩期吹风样杂音（向左腋下传导），舒张期可闻及奔马律（S3）；腹软，肝肋下3cm，质韧，无压痛，肝颈静脉回流征阳性；双下肢胫前至内踝凹陷性水肿（++），足背动脉搏动对称可及。

辅助检查

-血常规：WBC8.2×10?/L，N68%，Hb135g/L，PLT210×10?/L；

-生化：ALT35U/L，AST42U/L，SCr115μmol/L（基线90μmol/L），BUN8.9mmol/L，K?4.2mmol/L，空腹血糖6.8mmol/L；

-BNP：3500pg/ml（参考值＜100pg/ml）；

-心肌损伤标志物：高敏肌钙蛋白T（hs-cTnT）28ng/L（参考值＜14ng/L）；

-心电图：窦性心律，心率96次/分，V1-V4导联ST段压低0.05-0.1mV，T波低平；

-心脏超声（入院当日）：左室舒张末内径（LVEDD）62mm（正常35-55mm），左室射血分数（LVEF）32%（正常＞50%），室间隔及左室后壁厚度12mm（正常9-11mm），左房内径45mm（正常＜35mm），二尖瓣反流（中度），左室整体收缩功能减低，室壁运动弥漫性减弱；

-胸部X线：心影增大（心胸比0.62），双肺纹理增粗，肺门影模糊，可见KerleyB线。

讨论环节

一、诊断分析

1.心力衰竭的确认：患者以活动后气促、夜间高枕卧位、双下肢水肿为主要表现，结合体格检查（颈静脉充盈、双肺底湿啰音、奔马律、肝颈静脉回流征阳性）及BNP显著升高（3500pg/ml），符合心力衰竭（心衰）的典型症状、体征及生物标志物特征。

2.心衰分型：心脏超声提示LVEF32%（＜40%），属于射血分数降低的心衰（HFrEF）；结合病史（长期高血压未达标）、心脏超声（左室扩大、室壁增厚、弥漫性室壁运动减弱），考虑病因为高血压性心脏病继发心肌重构，而非缺血性心肌病（无明确胸痛史，hs-cTnT仅轻度升高，心电图无ST段抬高或病理性Q波）。

3.心功能分级：根据NYHA分级，患者平地步行100米即气促，属心功能Ⅲ级（体力活动明显受限）。

4.急性加重诱因分析：患者近期无感染、心律失常（心电图窦性心律）或输液过多史，但血压控制不佳（入院血压155/95mmHg）可能是主要诱因——长期高血压导致左室后负荷增加，加重心肌肥厚及重构，最终失代偿；此外，糖尿病可能通过代谢异常加速心肌损伤。

二、鉴别诊断

1.慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重：COPD多有长期咳嗽、咳痰史，活动后气促呈进行性加重，常伴桶状胸、呼气相延长，肺功能提示阻塞性通气功能障碍；该患者无慢性咳嗽史，双肺以湿啰音为主，BNP显著升高，可排除。

2.肺血栓栓塞症（PTE）：PTE多表现为突发呼吸困难、胸痛、咯血，D-二聚体升高，血气分析提示低氧血症，肺动脉CTA可见充盈缺损；该患者起病缓慢，无胸痛及咯血，D-二聚体（230μg/L）正常，不支持。

3.肝硬化腹水：肝硬化多有肝病史，以腹水、脾大、低白蛋白血症为特征，下肢水肿多为双侧但颈静脉无充盈；该患者肝大伴肝颈静脉回流征阳性，BNP升高，可排除。

三、治疗方案

（一）急性加重期管理（入院72小时内）

1.一般治疗：半卧位，鼻导管吸氧（2-3L/min），监测生命体征、尿量及体重（每日晨起空腹测体重，目标每日减轻0.5-1kg）；限盐（＜3g/日），限水（入量＜前1日尿