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2025中国急性胰腺炎诊治指南

引言

急性胰腺炎是临床常见的消化系统急症，其发病率逐年升高，病情复杂多变，严重者可进展为多器官功能障碍，甚至危及生命。为规范我国急性胰腺炎的诊断与治疗，提高临床疗效，改善患者预后，由中华医学会外科学分会胰腺外科学组、中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组等多学科专家共同参与，在参考国内外最新研究进展和循证医学证据的基础上，结合我国临床实际，制定本指南。本指南旨在为我国各级医疗机构的临床医师提供具有实用性和指导性的诊疗依据。

一、定义与流行病学

（一）定义

急性胰腺炎（AcutePancreatitis,AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，少数患者可发展为重症急性胰腺炎（SevereAcutePancreatitis,SAP），并发胰腺坏死、感染、多器官功能衰竭等，死亡率较高。

（二）流行病学

急性胰腺炎的全球发病率呈上升趋势。在我国，其发病率亦逐年增加，已成为消化系统常见急症之一。胆石症、酒精摄入是我国急性胰腺炎的主要致病因素，近年来，高脂血症性急性胰腺炎的比例亦显著上升。不同地区、不同人群的发病率及病因构成存在一定差异。

二、病因与危险因素

急性胰腺炎的病因复杂多样，明确病因对于治疗方案的选择和预防复发至关重要。

（一）主要病因

1.胆石症及胆道疾病：是我国急性胰腺炎最常见的病因，包括胆囊结石、胆管结石、胆道感染、胆道蛔虫等。胆石移动过程中损伤Vater壶腹，或胆道炎症引起Oddi括约肌痉挛，导致胆汁反流进入胰管，激活胰酶。

2.酒精：长期大量饮酒是欧美国家急性胰腺炎的主要病因，在我国亦占相当比例。酒精可直接损伤胰腺组织，并刺激胰液分泌，引起胰管内压力升高。

3.高脂血症：尤其是高甘油三酯血症（通常指血清甘油三酯水平显著升高），是急性胰腺炎的重要病因之一，且易反复发作，病情往往较重。

4.其他病因：包括暴饮暴食、药物（如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、磺胺类等）、内镜逆行胰胆管造影（ERCP）术后、感染、创伤、自身免疫性疾病、遗传性因素等。

（二）危险因素

暴饮暴食、肥胖、吸烟、糖尿病等是急性胰腺炎发病的重要危险因素，可增加患病风险或加重病情。

三、病理生理与分型

（一）病理生理机制

急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明，目前公认的核心环节是胰酶在胰腺内被异常激活，导致胰腺自身消化。胰酶激活后，引发一系列炎症反应，释放大量炎症介质（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-6等），导致胰腺局部炎症、水肿、出血甚至坏死，并可通过血液循环和淋巴系统累及全身，引起全身炎症反应综合征（SIRS），进而导致多器官功能障碍综合征（MODS）。

（二）病理分型

根据胰腺的病理改变，急性胰腺炎可分为：

1.间质水肿型急性胰腺炎：胰腺实质充血、水肿，间质内炎症细胞浸润，无明显胰腺坏死。此型约占急性胰腺炎的绝大多数，病情相对较轻，预后良好。

2.坏死型急性胰腺炎：胰腺实质出现凝固性坏死，可累及胰周组织。根据坏死是否合并感染，又可分为无菌性坏死和感染性坏死。此型病情较重，并发症多，预后较差。

（三）临床严重程度分级

结合临床表现、器官功能障碍及并发症情况，急性胰腺炎的临床严重程度可分为：

1.轻度急性胰腺炎（MAP）：无器官功能障碍，无局部或全身并发症。通常在一周内恢复，病死率极低。

2.中度急性胰腺炎（MSAP）：伴有一过性（48小时）的器官功能障碍，或伴有局部并发症（如胰周积液、假性囊肿等）而无持续性器官功能障碍。

3.重度急性胰腺炎（SAP）：伴有持续性（48小时）的器官功能障碍（通常为呼吸系统、心血管系统或肾脏功能衰竭）。SAP患者病情危重，病死率较高。

四、临床表现与辅助检查

（一）临床表现

1.症状：

*腹痛：为本病的主要症状，常急性发作，多位于上腹部，可向腰背部放射，呈持续性钝痛、刀割样痛或绞痛，弯腰抱膝位可稍有缓解。

*恶心、呕吐：常与腹痛伴发，呕吐物可为胃内容物、胆汁，呕吐后腹痛常无明显缓解。

*发热：轻症患者可无发热或低热，重症患者可有高热，提示胰腺坏死或合并感染。

*其他：重症患者可出现呼吸困难、黄疸、少尿或无尿、意识障碍等器官功能障碍的表现。

2.体征：

*腹部体征：轻症患者可有上腹部压痛，无肌紧张及反跳痛。重症患者可出现急性腹膜炎体征，如腹部膨隆、腹肌紧张、全腹压痛及反跳痛、肠鸣音减弱或消失。

*其他体征：部分患者可出现Grey-Turner征（腰背部皮肤蓝紫色瘀斑）或Cullen征（脐周皮肤蓝紫色瘀斑），提示腹腔内大出血。

（二）辅助检查

1.实验室检查：

*血清淀粉酶：发病后数小时开始升高