溶血性贫血糖皮质激素案例课件.pptxVIP

溶血性贫血糖皮质激素案例课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为血液科的临床护理工作者，我常说“贫血不是病，背后藏病因”。而溶血性贫血（HA）则是其中最让我揪心的一类——红细胞本是“运输氧气的小货车”，却在血管内或脾脏里被“提前拆解”，患者不仅要承受乏力、心悸的折磨，更可能因溶血产物堆积引发黄疸、肾损伤，甚至危及生命。

在溶血性贫血的治疗中，糖皮质激素（简称激素）是“主力军”。记得刚入职时，带教老师拍着我的肩说：“激素是把双刃剑，用好了能救命，用不好能添乱。”这句话我记了十年。它通过抑制自身免疫反应、减少补体沉积、延长红细胞寿命发挥作用，尤其对自身免疫性溶血性贫血（AIHA）有效率超80%。但激素的副作用——感染、血糖波动、骨质疏松……又像“影子”一样紧随其后。

前言护理，正是这把“双刃剑”的“握柄人”。从观察溶血活动到监测激素反应，从缓解患者焦虑到预防并发症，每个环节都需要我们像“精密仪器”般细致。今天，我想通过一个真实病例，和大家聊聊“激素治疗溶血性贫血”背后的护理故事。

02病例介绍

病例介绍2023年3月，我在血液科值夜班时，收治了42岁的王女士。她捂着胸口走进病房，第一句话是：“护士，我这半个月越来越没劲，走路都喘，眼睛还发黄……”

主诉：乏力、活动后气促14天，皮肤巩膜黄染7天。

现病史：王女士14天前无诱因出现乏力，爬2层楼即感心悸，未重视；7天前家人发现其眼白“变黄”，伴尿色加深如浓茶，无发热、腰痛。外院查血常规：Hb72g/L（正常120-150g/L），PLT210×10?/L，WBC6.8×10?/L；总胆红素45μmol/L（正常3.4-17.1），间接胆红素32μmol/L（正常0-12）；网织红细胞计数12%（正常0.5%-1.5%）。Coombs试验（抗人球蛋白试验）阳性，诊断为“自身免疫性溶血性贫血（温抗体型）”，予泼尼松1mg/kg/d（60mg/d）口服，治疗5天效果不佳，Hb降至65g/L，转诊我院。

病例介绍既往史：体健，无肝炎、结核史，无药物过敏史，否认家族性贫血史。

治疗经过：入院后完善检查：直接抗人球蛋白试验（DAT）IgG+C3阳性，乳酸脱氢酶（LDH）580U/L（正常120-250），结合珠蛋白（Hp）0.1g/L（正常0.5-2.2）。考虑激素剂量不足？疗效延迟？予甲泼尼龙80mg/d静脉滴注强化治疗，同时输注洗涤红细胞2U纠正贫血。

初见王女士时，她半躺在病床上，面色苍白中透着蜡黄，右手反复搓着被单——这是典型的焦虑动作。她丈夫小声说：“她总问‘这激素要吃多久？会不会胖？’我们也不懂，就怕治不好……”

03护理评估

护理评估面对王女士，我的护理评估分四步走：

健康史——找“溶血开关”详细追问诱因：近期无感冒、疫苗接种史，未服用青霉素、头孢等药物（常见诱发药物），无食用蚕豆（排除G6PD缺乏）。但王女士提到，2个月前因“荨麻疹”服用过氯雷他定，已停药1月。结合Coombs试验阳性，高度怀疑原发性AIHA。

身体状况——看“损伤程度”21生命体征：T36.8℃，P98次/分（代偿性增快），R20次/分，BP110/70mmHg。溶血体征：全身皮肤轻度黄染（以巩膜、面部、躯干明显），无皮肤瘀斑；肝肋下1cm，质软无压痛（单核-巨噬细胞系统代偿性增生）；双下肢无水肿。贫血体征：甲床、睑结膜苍白，活动后（如坐起）即感气促，听诊心尖区可闻及2/6级收缩期杂音（贫血性心脏病早期）。3

心理社会状况——探“情绪暗涌”王女士是中学教师，平时要强，这次因“连课都上不了”自责。她反复问：“激素是不是要吃一辈子？我脸会不会肿成‘满月脸’？”丈夫是出租车司机，白天跑车，晚上陪床，眼眶发青：“护士，我们就一个女儿上高中，家里就指着她……”可见家庭支持尚可，但经济和心理压力大。

实验室及辅助检查——抓“关键证据”血常规：Hb65g/L（重度贫血），MCV92fl（正细胞性贫血，排除缺铁或巨幼贫），网织红细胞15%（提示骨髓代偿性增生）。溶血指标：间接胆红素↑（红细胞破坏后血红蛋白分解为胆红素），LDH↑（红细胞破裂释放酶），Hp↓（与游离血红蛋白结合后被消耗）。Coombs试验：IgG+C3阳性（提示自身抗体同时激活经典补体通路，溶血更严重）。

04护理诊断

护理诊断基于评估，我列出了4个核心护理诊断：

活动无耐力与重度贫血导致组织缺氧有关：王女士Hb65g/L，轻微活动即气促，符合NANDA-I诊断标准。

有皮肤完整性受损的危险与黄疸伴皮肤瘙痒有关：她反复搔抓前臂，皮肤可见抓痕，胆红素沉积刺激皮肤神经末梢是主因。

焦虑与疾病进展快、激素副作用担忧有关：SAS（