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医学急性肾损伤补液案例分析课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为一名在肾内科工作了12年的责任护士，我始终记得带教老师说过的一句话：“急性肾损伤（AKI）的护理，三分在治，七分在‘管’——尤其是补液管理。”这句话在我多年的临床实践中被反复验证。急性肾损伤是临床常见的急危重症，据统计，住院患者中AKI发生率约为10%-15%，ICU患者中甚至高达30%-50%。其核心病理生理改变是肾功能急剧下降，导致水、电解质及酸碱平衡紊乱，而补液治疗既是纠正紊乱的关键手段，也是最易引发并发症的环节——补多了可能加重水肿、心衰，补少了可能加重肾缺血，可谓“牵一发而动全身”。

今天，我想以去年经治的一例AKI患者为例，从护理视角还原补液管理的全过程。这不仅是一次临床经验的总结，更是希望通过真实案例，让更多护理同仁理解：AKI补液绝非简单的“量出为入”，而是需要结合患者病理阶段、基础疾病、生命体征等多维度动态调整的精细工程。

02病例介绍

病例介绍记得那天是周二上午，急诊通过绿色通道送来了一位68岁的男性患者王某某。家属推着平车，边走边喊：“护士，我爸三天没怎么小便了！”我快速扫了眼急诊病历：主诉“少尿3天，加重伴胸闷1天”；现病史显示患者1周前因“上呼吸道感染”自行服用布洛芬（具体剂量不详），3天前开始尿量减少（约300ml/日），未重视；1天前尿量不足100ml，且出现端坐呼吸、双下肢水肿。既往史：高血压病史10年（规律服用氨氯地平，血压控制在130/80mmHg左右），2型糖尿病病史5年（口服二甲双胍，未规律监测血糖）。

入院时查体：T36.8℃，P112次/分，R24次/分，BP165/95mmHg；神志清，精神萎靡，半卧位，口唇稍发绀；双肺底可闻及细湿啰音；心界向左扩大，心率112次/分，律齐；腹软，无压痛；双下肢凹陷性水肿（++），骶尾部皮肤可见轻度压痕。

病例介绍实验室检查：血常规示血红蛋白112g/L（正常130-175g/L），白细胞11.2×10?/L（正常4-10×10?/L）；血生化：血肌酐（Scr）528μmol/L（正常53-106μmol/L），尿素氮（BUN）21.3mmol/L（正常2.9-7.5mmol/L），血钾5.8mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L），血钠132mmol/L（正常135-145mmol/L）；血气分析：pH7.32（正常7.35-7.45），BE-6mmol/L（正常-3-+3），提示代谢性酸中毒；尿常规：尿比重1.010（正常1.015-1.025），尿蛋白（+），尿沉渣可见颗粒管型。

病例介绍结合KDIGO急性肾损伤分期标准（48小时内Scr升高≥26.5μmol/L，或7天内Scr升至基线1.5倍，或尿量＜0.5ml/kg/h持续6小时），患者Scr较基线（患者3月前体检Scr89μmol/L）升高5.9倍，尿量＜0.3ml/kg/h（患者体重65kg，尿量＜19.5ml/h）持续＞24小时，诊断为AKI3期（最严重阶段），考虑为“药物性肾损伤（非甾体抗炎药相关）+容量不足进展至肾前性AKI，未及时干预发展为肾性AKI”。

03护理评估

护理评估接到患者后，我立即启动系统的护理评估——这是后续补液方案制定的“基石”。

健康史评估通过与患者及家属沟通，补充收集到：患者近1周因发热自行停用降压药（担心药物相互作用），且因咽痛进食减少（每日约2两稀粥+少量咸菜），未主动饮水（自述“怕上厕所麻烦”）。这提示患者存在容量摄入不足的诱因，且非甾体抗炎药（NSAIDs）会抑制前列腺素合成，导致肾血管收缩，进一步加重肾缺血。

身体状况评估除入院查体结果外，重点监测：①容量负荷指标：颈静脉怒张（+），肝颈静脉回流征（±），提示可能存在右心负荷增加；②水肿进展：入院时双下肢水肿（++），骶尾部皮肤弹性差（与低蛋白血症、水钠潴留相关）；③循环状态：四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间3秒（正常＜2秒），提示外周灌注不足；④呼吸状态：呼吸频率24次/分，稍促，听诊双肺底湿啰音，需警惕肺水肿。

实验室及辅助检查评估动态监测尿量（留置导尿，每小时记录）、Scr/BUN（每日1次）、电解质（每6小时1次）、血气分析（每12小时1次）；心电图提示T波高尖（与高钾血症相关）；超声示双肾大小正常（左肾10.5cm×5.2cm，右肾10.3cm×5.0cm），皮质回声稍增强，集合系统无扩张，排除梗阻性肾病。

心理社会评估患者因病情进展快、症状痛苦（胸闷、水肿），表现出明显焦虑（反复询问“能不能好？”“会不会透析？”）；家属对AKI认知不足，认为“少尿就是喝水少，多补点就行”，存在补液误