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CRRT的并发症处理

CRRT（连续性肾脏替代治疗）作为危重症患者重要的器官支持手段，在维持内环境稳定的同时，也可能引发多种并发症。这些并发症可分为技术性并发症（与设备、管路、操作相关）、代谢与电解质紊乱（与治疗过程中溶质清除相关）、生物相容性反应（与血液接触材料相关）及感染性并发症（与导管或操作污染相关）。针对不同类型并发症，需结合病理生理机制制定个体化处理策略。

一、技术性并发症的处理

1.管路/滤器凝血

管路或滤器凝血是CRRT最常见的技术性并发症，发生率约20%-40%，主要与抗凝不足、血流动力学不稳定、高凝状态及管路设计缺陷相关。临床表现为跨膜压（TMP）持续升高（＞300mmHg）、静脉压（VP）升高（＞200mmHg）、滤器纤维束颜色变深（由均匀红色变为花斑状或暗红色）、超滤量逐渐减少。

处理措施：

-抗凝方案调整：首先评估抗凝效果，检测活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）或活化凝血时间（ACT）。若因普通肝素抗凝不足（目标APTT延长至基础值的1.5-2倍），可追加负荷剂量（5-10U/kg）后调整维持量（5-15U·kg?1·h?1）；若患者存在出血风险，可换用局部枸橼酸抗凝（目标滤器后离子钙0.25-0.35mmol/L，全身离子钙1.1-1.3mmol/L），需同步监测血气及钙浓度，避免枸橼酸蓄积（血乳酸＞2mmol/L或BE＜-5mmol/L提示代谢性酸中毒，可能合并枸橼酸过载）。

-血流动力学优化：确保动脉端血流速（QB）≥200ml/min（成人），避免因低血压或血管通路不畅导致血流速下降（QB＜150ml/min时凝血风险增加3倍）。若患者血压偏低，可使用去甲肾上腺素维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg，必要时暂停超滤或降低置换液流量（QD）以减少容量波动。

-管路冲洗与更换：当TMP＞250mmHg时，可使用生理盐水100-200ml快速冲洗滤器（注意避免短时间内大量液体输入）；若冲洗后TMP无下降或滤器已明显凝血，需及时更换滤器及管路（更换前评估患者容量状态，避免因管路预充液导致容量过负荷）。

2.体外循环相关事件

空气栓塞：多因管路连接不紧密、置换液袋空瘪或泵管破裂导致。临床表现为突发呼吸困难、胸痛、意识障碍，听诊心前区可闻及“水轮样”杂音。

处理：立即夹闭动脉端管路，停止血泵，将患者置于左侧头低足高位（防止空气进入脑动脉），高流量吸氧（10-15L/min），必要时行中心静脉导管抽气（经颈内静脉或锁骨下静脉导管缓慢回抽空气）。后续需监测氧饱和度及神经系统功能，严重者需高压氧治疗。

管路破裂或漏血：常见于管路老化、夹闭过紧或压力过高（如滤器凝血导致VP＞300mmHg）。表现为管路可见破损口、血液外漏，或废液袋中出现血性液体（非抗凝导致）。

处理：立即停止血泵，夹闭破裂处两端管路，更换破损段管路（预充后连接）；若漏血发生在滤器，需整体更换滤器及管路，同时评估患者失血情况（监测血红蛋白、心率、血压），必要时输注红细胞悬液。

二、代谢与电解质紊乱的处理

1.电解质异常

低钾血症：CRRT通过置换液清除（清除率=QB×（血浆钾浓度-置换液钾浓度））及超滤带走钾离子，若置换液钾浓度＜3.0mmol/L或患者存在额外失钾（如腹泻、利尿剂），易发生低钾（血钾＜3.5mmol/L）。临床表现为肌无力、心律失常（U波、QT间期延长）。

处理：调整置换液钾浓度至3.5-4.0mmol/L（根据血钾水平动态调整）；若血钾＜3.0mmol/L，需静脉补钾（0.3%氯化钾溶液，速度≤10mmol/h），同时监测心电图；避免使用含糖液体（可能促进钾向细胞内转移）。

低磷血症：CRRT对磷的清除率可达8-12L/h（与QB、QD正相关），长期治疗（＞72h）患者低磷（血磷＜0.8mmol/L）发生率＞50%。低磷可导致心肌收缩力下降、呼吸肌无力（脱机困难）、溶血。

处理：置换液中添加磷酸氢二钠（每升置换液加0.5-1.0mmol磷，目标血磷1.0-1.5mmol/L）；若血磷＜0.5mmol/L，需静脉补磷（甘油磷酸钠10mmol/次，缓慢输注），同时监测血钙（避免低钙）。

高钠血症：多因置换液钠浓度过高（＞145mmol/L）或患者存在高渗性失水（如大量出汗、糖尿病高渗状态）。血钠＞150mmol/L时可导致脑细胞脱水（意识障碍、抽搐）。

处理：降低置换液钠浓度至135-140mmol/L（根据血钠水平每2-4h调整1次）；若患者容量不足，可输注0.9%氯化钠溶液；若容量过负荷，需增加超滤量（目标血钠下降速度≤0.5mmol·L?1·h?1，24h内≤10mmol/L，避免脑水肿反跳）。

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