胆道良性疾病发病机制中胆道力学改变意义及应用2026.docVIP

胆道良性疾病发病机制中胆道力学改变意义及应用2026

胆道良性疾病病情复杂、易反复发作，若未得到有效干预，可继发胆道梗阻、感染、胆汁性肝硬化、肿瘤甚至肝功能衰竭，严重影响病人生活质量，并带来沉重的社会经济负担[1-4]。其中，肝胆管结石术后高复发率是当前胆道外科面临的严峻挑战[5]。因此，深入探讨其发病机制，对改善预后、降低复发风险具有重要意义。传统上，胆道系统多被视为被动的输送管道。而现代研究结果揭示，胆道系统是一个高度协同的“泵-管-阀”水力系统，涵盖流体力学与固体力学两大特性[6]。胆道结构、胆汁成分及其力学性质的改变，直接影响胆汁的正常流动，诱发一系列病理生理反应[7]。胆道力学变化不仅是疾病的表现，更是推动其发生发展的关键环节。随着影像学、计算模拟等技术的进步，生物力学领域研究不断深入[8]。本文系统阐述胆道力学在良性疾病发病机制中的作用，

并展望其在临床诊疗中的应用前景。

1道良性疾病中的固体力学

1.1胆道几何特征胆道系统的三维构型是决定胆汁流动的结构基

础。从肝内毛细胆管起始，经多级“Y”形汇合形成左右肝管，最终构成肝外胆道。该汇流式分支网络在分岔处易产生流体扰动，促进成石物质沉积。肝内胆管系统具有明显的几何不对称性，左肝管水平走向较长、管径较大，而左肝体积相对较小，共同导致该区域胆汁更易滞留，为左肝内胆管结石高发(狭窄占57.9%)提供了解剖学依据[9-10]。

胆管狭窄是常见的几何变异，发生率达42.0%~75.0%,显著改变局部流场特征[11]。狭窄上游因流阻增加导致压力升高与胆汁淤积；狭窄喉部流速剧增，胆管壁剪切力升高；狭窄下游则因流速骤降形成涡流与环流，降低颗粒输运能力，促进胆固醇结晶等沉积[12]。体外流体模拟实验结果证实，此类几何结构变化直接影响流速与压力分布。

外科手术也显著改变胆道几何结构。胆囊切除术后，胆总管虽代偿性扩张，但缓冲能力有限；胆肠吻合术后2.6%~11.9%发生吻合口狭窄，形成新的几何狭窄，扰乱胆汁流动，增加反流性胆管炎与结石复发风险 [13]。上述现象凸显胆道几何结构在维持正常流体环境中的核心作用。

1.2Oddi括约肌Oddi括约肌(sphincterofOddi,SO)作为胆胰系统末端的特异性平滑肌结构，调节胆汁与胰液排放，对维持胆道系统流体力学平衡至关重要[14]。生理状态下，SO周期性收缩与舒张维持胆总管基础压力于10~15mmHg(1mmHg=0.133kPa),有效阻止十二指肠内容物反流，并在进食后协调松弛以介导胆汁排放[15]。

SO功能障碍(SphincterofOddidysfunction,SOD)可分为痉挛型、狭窄型及开放延迟型，均导致流出阻力增加、胆道压力升高及流体动力学异常。从力学角度看，SO高压促使胆汁由层流向湍流转变，壁剪切力分布紊乱，进而诱发黏液糖蛋白过度分泌与胆管上皮机械损伤，形成微结石生成的病理微环境[12]。而在胆囊切除术后，SO失去胆囊的缓冲与神经体液协同调节，更易发生功能紊乱，成为“胆囊切除术后综合征”及肝内胆管结石复发的重要机制[12-14]。

临床上，内镜下Oddi括约肌压力测定(sphincterofOddi

manometry,SOM)是评估SO基础压力与收缩特征的标志性手段。对明确SO高压者，内镜下括约肌切开术(endoscopicsphincterotomy,EST)可有效降低流出阻力，但可能造成括约肌结构永久性损伤，增加十二指肠液反流与反复胆管炎风险。因此，治疗决策需兼顾流体力学改善与长期功能保全[1,15]。

1.3胆囊与胆总管力学特性胆囊与胆管构成胆汁储存与输送的功能单元，其力学行为遵循生物软组织规律，可从压力-容积关系、长度-张力特性、应力-应变响应及零应力状态等角度理解其力学特性。胆囊具备高顺应性(约0.77mL/mmHg),可在基础状态下容纳大量胆汁而压力上升有限；餐后顺应性降至0.34~0.38mL/mmHg,壁体趋于“硬化”以提升排空效率。压力-容积曲线滞后现象揭示其黏弹性特质，源于平滑肌与胶原/弹性蛋白基质的能量耗散。胆管应力-应变呈非线性“J”形曲线，具备低应变时高顺应性与高应变下刚度增强特性，适应不同压力负荷。

同时胆囊肌条实验结果显示，其主动张力在特定初长度达峰值，被动张力随拉伸单调上升，提示存在最佳充盈状态以实现高效收缩。区域差异(如胆囊体部强于颈部)