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加速康复外科的新理念与临床实践完整版

过去20年，加速康复外科（enhancedrecoveryaftersurgery，ERAS）的理念与临床实践快速发展，其核心是通过一系列循证医学措施，如微创手术操作、优化麻醉镇痛、早期进食活动等临床实践，减轻手术应激、加速患者术后康复［1］。目前大量高质量证据证实ERAS带来结局获益，然而对于高龄、营养不良或合并多种基础疾病的复杂消化外科患者，即使严格遵循ERAS路径，仍有相当比例的患者出现感染、吻合口漏、肺部并发症等围手术期问题。这促使研究者反思，ERAS措施在调整短期应激反应能力的同时，是否兼顾了机体康复的生理学本质，即分解代谢到合成代谢的转变，而作为人体最大的“蛋白质库”的骨骼肌恰是这个过程的核心器官。

肌少症是一种肌肉质量下降和功能减退的综合征。在腹部外科术前患者中，疾病导致的肌肉消耗代表着术前存量不足的状态，其发生率约为40%［2］。而大手术、创伤等带来的代谢改变会快速消耗肌肉储备，使得术后体质量下降更加明显，此时可称为急性肌少症，其发生率为28%~69%［3］。肌少症已被证实是疾病临床结局和患者预后的独立危险因素［4］。因此，笔者团队提出围手术期肌肉保护（perioperativemusclepreservation，PMP）新概念，其核心要义在于将骨骼肌视为围手术期患者重要的生理储备和代谢调控核心，通过贯穿术前、术中、术后系统性干预，最大限度地减少手术应激导致的肌肉分解，促进肌肉蛋白质合成，保护并改善肌肉功能，从而降低患者并发症发生率、加速功能恢复及改善远期生存。笔者系统阐述PMP的现状与进展，旨在为外科医师的临床实践提供参考。

一、骨骼肌功能的再认识

传统观念中，骨骼肌的主要功能是支撑身体和产生运动。然而，占成人体质量约40%的骨骼肌是一个功能极其复杂的器官，在维持机体稳态，尤其是在面对手术、创伤等严重应激时发挥重要作用。因此，重新认识骨骼肌的生理功能是理解PMP的理论基础。

（一）力学功能

骨骼肌的力学功能是最基本的功能。骨骼肌由大量肌纤维组成，这些肌纤维通过复杂的收缩机制，在神经信号的调控下实现协同收缩，从而产生力量，是维持人体姿势和运动的基本条件。骨骼肌不仅包括分布于四肢及中轴的运动相关的肌肉，也包括呼吸相关的肌肉，如膈肌、肋间肌等。对于外科患者，良好的力学功能是患者术后早期下床活动、有效咳嗽排痰、维持自主呼吸的生理基础。而肌肉萎缩不仅导致活动能力下降，增加深静脉血栓和肺部感染风险，更可能因呼吸肌无力导致呼吸机脱机困难，甚至死亡。

（二）代谢及免疫调节功能：骨骼肌是机体最大的蛋白质储存库和主要的糖原储存场所，其储存全身50%~60%的蛋白质，储存约400g葡萄糖当量的糖原。在手术创伤、感染等应激状态下，机体首先进入高分解代谢状态，消耗糖原。此后，骨骼肌通过激活泛素蛋白酶体系统和自噬途径，加速肌原纤维蛋白降解，释放大量支链氨基酸提供能量，并为肝脏糖异生、急性期蛋白合成以及免疫细胞增殖提供必需的氨基酸底物，如谷氨酰胺。肌肉特异性谷氨酰胺合成酶催化生成的谷氨酰胺，占血浆游离谷氨酰胺池的60%以上，肌肉消耗导致谷氨酰胺供应不足，会直接损害细胞免疫和体液免疫功能，使患者极易发生术后感染［5］。特别是术前肌少症患者，术后血浆谷氨酰胺水平较正常组低，且感染风险增加［6］。因此，肌肉储备是应对代谢应激的重要生理基础。

（三）内分泌功能

骨骼肌通过分泌肌肉因子作为信号分子，在创伤应激中发挥着复杂的调控作用。其机制主要体现在以下3个方面。（1）创伤早期的炎症调控与免疫调节：在创伤早期，肌肉源性IL6通过激活sIL6R/gp130反式信号通路，抑制TNFα等促炎因子，减轻全身炎症反应［7］。值得注意的是，这与感染时由免疫细胞分泌的促炎性IL6作用截然不同［8］。肌肉源性IL-6是术前预康复中运动康复的病理生理基础之一，但过度释放可能加剧组织损伤，尤其在老年或衰弱患者中［9］。（2）氧化应激与肌肉保护：肌肉因子FGF21通过激活Nrf2通路，上调超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶，直接中和活性氧［7］。（3）组织修复与再生调控：肌肉生长抑制素在急性创伤后表达下调，解除对卫星细胞增殖的抑制，促进肌纤维再生［10］。同时，肌肉分泌的IL15促进NK细胞和T细胞浸润在创伤区域，增强病原体清除能力［11］。IL7上调可驱动巨噬细胞向M2修复型极化，加速组织修复［12］。因此，肌肉的功能状态直接决定了机体内分泌环境的“促康复”或“促炎”倾向。保护肌肉就是保护一个强大的内源性抗炎和促合成器官。

二、围手术期肌肉消耗的特点

对于消化外科患者，尤其是恶性肿瘤患者，围手术期肌肉丢失是被多重因素影响的过程，具有术前、术中及术后时序上的叠加效应，笔者将其概括为“三重打击”。

（一）第一重