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心力衰竭的病理生理机制2026

心衰始于危险因素对心脏的作用。心脏本身代偿及神经体液代偿机制等可维持正常的心输出量；但这些代偿机制会导致进一步心肌损害，加重心室重塑，最终失代偿出现心衰。

(一)心脏本身机制

1.Frank-Starling机制

正常心搏出量可大幅度调节以适应机体运动、应激等需求。前负荷增加→回心血量增多→心室舒张末期容积增加→心肌收缩力增强→心排量及心脏做功增加。

2.收缩功能不全

心肌收缩功能减低时，Frank-Starling机制不能维持正常心排量→心室舒张末压力增高→心房压、静脉压升高→肺循环、体循环淤血。?

3.舒张功能不全

①能量不足→Ca2+回摄入肌质网及泵出胞外减少→主动舒张受损，常见于心肌缺血、慢性容量负荷过重和衰老等。

②心室肌顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚和心内膜纤维化，如高血压病、肥厚型心肌病等。

(二)神经体液机制

当心排量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括:?

1.交感-肾上腺髓质系统增强

心衰患者去甲肾上腺素(NE)水平升高，①作用于心肌β1受体→心肌收缩力及心率增加→心排量升高；②作用于外周及腹腔内脏等α受体→阻力血管收缩→保证心脑灌注。

负面影响：①周围血管收缩导致后负荷增加及心率加快均使心肌耗氧量增加；②NE的心肌直接毒性，促使心肌细胞凋亡；③交感神经兴奋可使心肌应激性增强，有促心律失常作用。?

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统增强

心排量降低→肾血流量减低→RAAS过度激活。①AngII具有明显的血管收缩作用，可与NE协同升高动脉压；②醛固酮的水钠潴留作用使循环血量增加以提高心排量。

负面影响：RAAS过度激活促进心肌和非心肌细胞肥大或增殖，作用于心脏成纤维细胞，促进胶原合成和心脏纤维化，从而加重心室和血管重塑，加速心肌损伤和心功能恶化。

3.钠尿肽系统增强

心衰时心室壁张力增加→脑钠肽分泌增加→抑制钠重吸收、抑制醛固酮和抗利尿激素的分泌→利钠排水、降低容量负荷；另外，可拮抗AngⅡ的缩血管作用并抑制球旁细胞分泌肾素。?

4.其他体液因子的改变

精氨酸加压素(AVP)：心衰时心房牵张感受器敏感性下降→AVP升高→通过V1受体引起全身血管收缩、通过V2受体引起水潴留→前、后负荷增加。在心衰早期AVP增加可起到一定的代偿作用，而长期增加则使心衰进一步恶化(负面影响)。?

另外，内皮素、NO、缓激肽以及一些细胞因子、炎性介质等均参与慢性心衰的病理生理过程。

(三)心室重塑

在心功能受损、心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、非心肌细胞及胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化，即心室重塑(ventricularremodeling)，是心衰发生发展的基本病理机制。

失代偿因素：①代偿机制的负面影响；②能量不足及利用障碍导致心肌细胞坏死，心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降；③纤维化，使心室顺应性下降。

代偿及失代偿→心室重塑→恶性循环→不可逆转的终末阶段。

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