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甲状腺功能亢进症知识要点2026

甲亢（Hyperthyroidism），为甲状腺功能亢进症的简称，当甲状腺（颈部甲状软骨下方的蝴蝶形器官）过度合成和分泌甲状腺激素时，人体多系统兴奋性增高、代谢亢进。甲状腺激素的分泌，受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节：下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素TRH（thyrotropin-releasingharmone）作用于垂体，垂体分泌促甲状腺激素TSH（thyroidstimulatingharmone，与甲状腺上的TSH受体结合），甲状腺合成和分泌甲状腺激素T3（三碘甲腺原氨酸）和T4（四碘甲腺原氨酸），T3/T4会对TSH/TRH做负反馈调节，保持血液中甲状腺激素的稳定和平衡。将甲状腺切开横截面，滤泡由滤泡上皮细胞围成，里面充满胶质，滤泡上皮细胞旁为C细胞（分泌降钙素，抑制血液中的钙和磷，可用于检测甲状腺髓样癌），甲状腺内血管丰富（因为需要将甲状腺素运达全身）。血液中的TSH，与滤泡上皮细胞上的TSHR（TSH的受体）结合，启动了滤泡上皮细胞中的细胞核活动，转录翻译出甲状腺球蛋白（TG），同时过氧化物酶（TPO）将进入滤泡上皮细胞的碘氧化为活化碘，TG与活化碘迅速结合生成一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT）。TPO催化DIT生成T4（四碘甲腺原氨酸）（2+2=4！），MIT和DIT结合生成T3（三碘甲腺原氨酸）（1+2=3！），结合了MIT/DIT/T3/T4的成熟球蛋白在水解酶的作用下释放出T3和T4（分子较小，透过毛细血管进入血液循环），而MIT和DIT脱碘，释放的碘又能重新经TPO氧化后作用于酪氨酸。知识点太密集了这段！

甲状腺激素增多的原因：

弥漫性毒性甲状腺肿——Graves病（主要病因）Graves病是一种自身免疫甲状腺病，患者体内多存在针对甲状腺的自身抗体（甲状腺刺激性抗体，TSAb），TSAb与TSH结构类似，能与TSH竞争性结合TSH的受体，促进甲状腺分泌过多的甲状腺激素，而TSAb的调节过程不受TRH的负反馈控制。

毒性甲状腺腺瘤（TA）和毒性多结节性甲状腺肿（TMNG）一些研究称，这类病由TSH受体基因体细胞突变导致。前者因腺瘤分泌过量甲状腺激素引发甲亢症状，后者是一种在多结节性甲状腺肿基础上发生的甲状腺功能亢进症。（百度查询，不保真）

碘致甲亢摄入碘过量，导致T3/T4分泌过多

4.人绒毛膜促性腺激素（HCG）相关甲亢因HCGα亚基与TSHα亚基结构相同，能促进甲状腺合成分泌甲状腺激素。除正常怀孕外，还有可能是妊娠滋养细胞肿瘤，如葡萄胎，绒毛膜癌等。

5.卵巢甲状腺肿卵巢畸胎瘤中甲状腺组织占了一半，变相等于身体多一个甲状腺，分泌甲状腺激素。

6*.FNAH和PSNAH（名字巨长，打星号了解了）甲亢的临床表现：1.Graves病导致浸润性突眼：甲状腺滤泡上皮细胞的T细胞可能与眼球球后组织有交叉反应性，成纤维细胞分泌过多黏多糖，导致纤维化，聚集在眼球球后。还有胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降，角膜溃疡、全眼炎症、视神经病变等症状。

高代谢状态：怕热、多汗、吃多但消瘦。

高动力循环：多有持续性心悸，可心衰。

消化系统：胃肠活动增强、食欲亢进、排便增多。

神经系统：话多好动、情绪易悸动、紧张焦虑、失眠、记忆力减退。

肌肉骨骼系统：伴发甲亢性周期性瘫痪（自限性疾病，甲亢控制后可自愈），急慢性甲亢性肌病（很短时间内出现吞咽和呼吸肌的麻痹）

Graves病少数患者：胫前粘液性水肿，可能也与交叉反应行为有关，黏多糖及黏蛋白浸润，胶原增多引起。

甲亢的诊断标准：

高代谢症状和体征

甲状腺肿大（甲状腺滤泡上皮细胞增生）

血清TSH水平降低，甲状腺激素水平升高Graves病诊断标准：

必备条件

1：甲亢诊断确立；必备条件

2：甲状腺弥漫性肿大（触诊或超声证实）；辅助条件：眼球突出和其他浸润性眼征；胫前黏液性水肿；TRAb,TP0Ab阳性。Graves病没有根除手段，只能对症治疗：抗甲状腺药物（抑制甲状腺激素的合成）、放射碘（使甲状腺细胞变形和坏死）和手术（全切除，近全切除）