2025 代谢性碱中毒查房课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

2025代谢性碱中毒查房课件

01前言

前言清晨的病房走廊，消毒水的气味混着晨间护理的轻声细语。我站在12床李伯的病床前，看着心电监护仪上波动的曲线，回想起昨夜值班时他因手足搐搦而紧攥床单的模样——那是典型的代谢性碱中毒表现。作为从业十年的内科护士，我深知代谢性碱中毒虽不如酮症酸中毒那般“高调”，却因常与呕吐、胃肠减压、利尿剂滥用等临床常见问题相伴，极易被忽视。数据显示，住院患者中代谢性碱中毒的发生率约占酸碱失衡的20%-30%，而老年患者、消化科及ICU患者更因基础疾病复杂，发生率高达40%以上。

今天的查房，我们不仅要梳理代谢性碱中毒的病理机制与护理要点，更要通过真实病例，让团队成员理解：每一个pH值的波动背后，都是患者机体的“无声呼救”；每一项护理措施的落实，都是在为失衡的内环境“搭起支架”。就像带教老师曾说的：“护理代谢性碱中毒患者，既要盯着血气分析单上的数字，更要看着病床上的人。”

02病例介绍

病例介绍12床李伯，72岁，因“反复呕吐1周，加重伴手足麻木2天”于2025年3月15日收入我科。患者1周前无诱因出现进食后呕吐，为胃内容物，每日3-5次，无咖啡样物质；近2天呕吐频率增至8-10次，伴口干、乏力，今日晨起家属发现其双手呈“助产士手”（腕部屈曲、手指伸直内收），急诊查血气提示pH7.52（正常7.35-7.45），HCO??34mmol/L（正常22-27mmol/L），BE+6mmol/L（正常-3-+3）；血电解质：K?3.0mmol/L（正常3.5-5.5），Ca2?2.0mmol/L（正常2.25-2.58）；血氯90mmol/L（正常96-106）；尿常规示尿氯＜10mmol/L（正常20-100）。既往史：十二指肠球部溃疡病史10年，近2月因“反酸”自行服用碳酸氢钠片（每日3次，每次2片）；否认高血压、糖尿病史。

病例介绍入院时查体：T36.5℃，P98次/分，R16次/分（浅慢），BP110/70mmHg；神志清，精神萎靡，皮肤弹性差，眼窝稍凹陷；双肺呼吸音清，心率98次/分，律齐；腹软，上腹部轻压痛，无反跳痛；双下肢无水肿；Chvostek征（+）（轻叩面神经区引发口角抽动），Trousseau征（+）（充气袖带加压至收缩压以上3分钟，诱发“助产士手”）。

这例患者的特点很典型：呕吐（胃酸丢失）+外源性碱摄入（碳酸氢钠）双重诱因，合并低钾低氯，符合“氯敏感型代谢性碱中毒”。就像昨天查房时张主任说的：“每一个指标都是线索，把这些串起来，就能还原患者的‘病理故事’。”

03护理评估

护理评估面对李伯这样的患者，护理评估必须“多维度扫描”。我们从四个层面展开：

健康史通过与患者及家属沟通，我们梳理出关键信息：呕吐为胃内容物（含大量HCl），每日丢失胃液约800-1000ml；自行服用碳酸氢钠2月（每日摄入HCO??约6g）；无利尿剂使用史（排除肾性失氯）。这些信息指向“胃肠丢失酸+外源性碱负荷”的病因链。

身体状况除了生命体征，重点观察：①脱水征：皮肤弹性、黏膜湿度（李伯唇干、舌面有纵纹）；②神经肌肉兴奋性：手足搐搦、Chvostek征阳性（低钙致神经肌肉应激性增高）；③呼吸代偿：浅慢呼吸（机体通过减少CO?排出，提升PaCO?以代偿碱中毒）；④循环状态：心率增快（脱水早期代偿），血压尚可（未达休克）。

心理社会状况李伯是退休教师，性格要强，入院时反复说“我自己能扛”，但家属反映其近2天因呕吐无法进食，情绪低落，夜间失眠。我们接触时发现，他对“抽血查血气”有抵触，担心“总扎针”；对“补钾会疼”有恐惧——这些心理反应会影响治疗依从性，必须重点关注。

辅助检查除了血气和电解质，我们还关注：①尿氯：＜10mmol/L（提示肾前性氯丢失，补充生理盐水可纠正）；②心电图：T波低平、U波（低钾表现）；③胃镜：提示十二指肠球部溃疡伴幽门水肿（解释呕吐病因）。这些结果为后续护理措施提供了“数据地图”。

04护理诊断

护理诊断基于评估，我们提出以下护理诊断（按优先级排序）：

体液不足与频繁呕吐导致胃液丢失、摄入不足有关（依据：皮肤弹性差、眼窝凹陷、尿量减少至30ml/h）

潜在并发症：低钾血症、低钙血症与H?丢失致细胞内外K?交换、肾脏排钾增加及碱中毒时游离钙减少有关（依据：血钾3.0mmol/L，血钙2.0mmol/L，手足搐搦）

营养失调：低于机体需要量与呕吐致营养摄入不足、消化吸收障碍有关（依据：1周内体重下降2kg，血清前白蛋白180mg/L＜正常200-400）

焦虑与疾病反复、治疗不确定感有关（依据：失眠、反复询问“什么时