2025 急性心包炎查房课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

2025急性心包炎查房课件

01前言

前言站在2025年的临床护理岗位上回望，急性心包炎仍是心内科、急诊常见的急重症之一。我记得上周二值夜班时，急诊推送来一位手捂胸口、表情痛苦的中年男性，他说“胸口像压了块大石头，呼吸都不敢用力”——这样的场景，我们护理团队每年要接触近百例。急性心包炎作为心包膜的急性炎症反应，可由感染（病毒、细菌）、自身免疫、肿瘤、尿毒症等多种因素诱发，近年来随着免疫性疾病诊疗率提升、肿瘤患者生存期延长，非感染性病因占比已从十年前的35%升至52%（2024年《中国心包疾病诊疗指南》数据）。

它的临床表现多样，典型者以“胸痛-心包摩擦音-心电图动态演变”为特征，但部分患者可能因心包积液迅速增加而进展为心包填塞，危及生命。对我们护理人员而言，从急诊分诊到病房监护，从症状观察到并发症预警，每个环节都需要“眼观六路、耳听八方”。今天，我们就以科里刚收治的一例典型急性心包炎患者为例，展开本次查房，希望通过真实病例的剖析，强化大家对急性心包炎护理要点的掌握。

02病例介绍

病例介绍先跟大家同步具体病例：患者王XX，男，42岁，公司职员，因“持续性胸骨后疼痛3天，加重6小时”于2025年3月15日10:00入院。

现病史：3天前无明显诱因出现胸骨后闷痛，程度较轻，伴低热（体温37.8℃），自服“布洛芬”后疼痛稍缓解，但未重视。6小时前加班时疼痛突然加剧，呈锐痛，放射至左肩背部，深呼吸、咳嗽时加重，前倾坐位可减轻，伴气促、乏力，无恶心呕吐、意识障碍。

既往史：体健，否认高血压、糖尿病史；2周前有“感冒”史（鼻塞、咽痛，未服药自愈）。

查体：T38.2℃，P108次/分，R22次/分，BP110/70mmHg；急性病容，强迫前倾坐位；颈静脉无怒张；心尖搏动减弱，心界无明显扩大，胸骨左缘3-4肋间可闻及粗糙的“搔抓样”心包摩擦音，与心搏一致，收缩期及舒张期均有；双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；腹软，无压痛；双下肢无水肿。

病例介绍辅助检查：

心电图：窦性心动过速，广泛导联（Ⅰ、Ⅱ、aVL、V2-V6）ST段弓背向下抬高，无病理性Q波；

心肌损伤标志物：肌钙蛋白I0.08ng/ml（正常＜0.04），CK-MB15U/L（正常＜25）；

心脏超声：心包脏壁层分离，可见液性暗区（最大深度8mm），心室收缩功能正常（LVEF65%）；

血常规：WBC10.2×10?/L，中性粒细胞68%，淋巴细胞28%；C反应蛋白（CRP）35mg/L（正常＜10）；

病毒学检测：柯萨奇B组病毒IgM阳性。

初步诊断：急性病毒性心包炎（早期，少量心包积液）。

03护理评估

护理评估拿到病例后，我们护理团队立即从“生物-心理-社会”多维度展开评估。

健康史评估患者2周前有上呼吸道感染史，是病毒性心包炎的典型诱因（柯萨奇病毒、埃可病毒占比约40%）；起病初期疼痛可被非甾体抗炎药缓解，符合炎症性疼痛特点；此次疼痛加重与劳累相关，提示应激可能诱发炎症反应激化。

身体状况评估症状评估：胸痛是核心症状，需重点关注“五要素”——部位（胸骨后）、性质（锐痛）、持续时间（持续性）、诱因（深呼吸/咳嗽）、缓解方式（前倾坐位），这些均符合急性心包炎“胸膜心包性疼痛”的特征（区别于心绞痛的压迫感、静息缓解）。

体征评估：心包摩擦音是“金指标”，本例患者听诊到典型的三相摩擦音（收缩期、舒张早期、收缩前期），但需注意，当积液增多时摩擦音可能消失，需动态监测。

生命体征：体温38.2℃提示炎症活动；心率增快（108次/分）与疼痛、发热导致的交感神经兴奋有关；血压正常，暂无低灌注表现。

辅助检查解读心电图ST段抬高呈弓背向下，无对应导联压低，与心肌梗死的“单向曲线”不同；心肌损伤标志物轻度升高，考虑为心包炎累及心外膜下心肌（即“心包心肌炎”）；心脏超声提示少量积液（＜10mm），暂无心包填塞风险，但需警惕进展。

心理社会评估患者为家庭经济支柱，起病突然且疼痛剧烈，入院时反复询问“会不会心梗？”“会不会留后遗症？”，焦虑评分（GAD-7）7分（轻度焦虑），主要顾虑是疾病对工作的影响及预后。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们提出以下护理诊断（按优先级排序）：01急性疼痛：胸痛与心包膜炎症刺激及心包积液牵拉有关（依据：患者主诉锐痛，VAS评分7分；心包摩擦音存在）；02体温过高与病毒感染导致的炎症反应有关（依据：体温38.2℃，CRP升高，病毒IgM阳性）；03活动无耐力与疼痛、发热导致的能量消耗增加及心输出量减少有关（依据：患者主诉乏力，静息心率108次/分）；04焦虑与疾病突发、疼痛不适及担心预后有关（依据：G