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一、前言演讲人
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
2025医学急危重症重症重症窦性心动过速护理课件
01前言
前言站在急诊监护室(EICU)的走廊里,听着此起彼伏的监护仪警报声,我总能想起带教时老师说的那句话:“心率是生命的节拍器,快了慢了都可能是危险的信号。”作为急危重症护理的核心观察指标之一,窦性心动过速(SinusTachycardia,ST)虽常见,却从不是“小事”。2023年《中国急危重症心律失常护理专家共识》数据显示,ST在急诊患者中的检出率高达32.7%,其中28.6%的患者因未及时干预进展为恶性心律失常或心功能衰竭。
所谓窦性心动过速,是指起源于窦房结、频率超过100次/分的窦性心律,心电图表现为P波规律出现(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联直立,aVR倒置),PR间期0.12-0.20秒,频率多在100-160次/分之间。它本身不是疾病,而是机体应对缺血、缺氧、感染、疼痛等应激状态的“代偿反应”,但当心率持续>130次/分超过48小时,心肌耗氧量将增加30%-50%,可能诱发心肌缺血、心输出量下降,甚至进展为心力衰竭或心源性休克。
前言在急危重症场景中,ST常是病情恶化的“前哨”——我曾在夜班遇到一位急性胰腺炎患者,入院时心率110次/分,主管医生认为是疼痛应激未特殊处理;3小时后患者出现意识模糊,复查乳酸4.2mmol/L,才发现是感染性休克早期的代偿性心率增快。这让我深刻意识到:对ST的护理,绝不是简单记录心率数字,而是要“透过数字看病因,围绕病因做干预”。
接下来,我将结合临床真实案例,从护理评估到健康教育,系统梳理急危重症ST患者的全流程护理要点。
02病例介绍
病例介绍记得2024年11月的一个深夜,急诊通过绿色通道送来了68岁的张大爷。家属说他“咳嗽发烧3天,今天突然说胸口发闷,走两步就喘”。我快速接诊时,他半坐在平车上,呼吸急促(32次/分),面色苍白,额角挂着汗珠。
主诉:发热伴咳嗽3天,胸闷、气促1小时。
现病史:3天前受凉后出现发热(最高38.9℃)、咳嗽(咳黄色黏痰),未就诊;1小时前起床如厕时突感胸闷、心悸,休息10分钟未缓解,伴恶心、乏力。
既往史:高血压10年(规律服用氨氯地平,血压控制130/80mmHg左右);2型糖尿病5年(二甲双胍+胰岛素);否认冠心病史。
查体:T39.1℃,P142次/分(律齐),R32次/分,BP98/62mmHg,SpO?88%(未吸氧);双肺可闻及散在湿啰音,心界无扩大,心音低钝,未闻及杂音;腹软,肝脾未触及;双下肢无水肿。
病例介绍辅助检查:
心电图:窦性心律,心率145次/分,ST段Ⅱ、Ⅲ、aVF导联压低0.05mV;
血气分析:pH7.33,PaO?58mmHg,PaCO?32mmHg,乳酸2.1mmol/L;
血常规:WBC18.2×10?/L,中性粒细胞89%;
心肌损伤标志物:肌钙蛋白I0.08ng/mL(正常<0.04),BNP890pg/mL(正常<100);
胸部CT:双肺多发斑片影,考虑社区获得性肺炎(CAP)。
结合病史与检查,张大爷被诊断为:①社区获得性肺炎(重症);②窦性心动过速(感染、缺氧、炎症因子刺激综合作用);③Ⅰ型呼吸衰竭;④高血压病2级;⑤2型糖尿病。
病例介绍这个病例中,ST的诱因清晰——感染导致的高热(代谢率↑)、低氧血症(缺氧刺激窦房结)、炎症因子(如IL-6、TNF-α直接兴奋交感神经),但同时也存在潜在风险:持续的快速心率(>140次/分)已导致心肌缺血(ST段压低)和心功能受损(BNP升高),若不及时干预,可能进展为心力衰竭或恶性心律失常。
03护理评估
护理评估对急危重症ST患者的护理评估,需遵循“快速识别-系统排查-动态监测”的原则,既要抓住危及生命的“急”,也要理清背后的“因”。结合张大爷的案例,我将从以下维度展开:
病史与诱因评估“您最近有没有感冒?有没有胸痛或呼吸困难?平时爬楼梯能到几楼?”这些看似简单的问题,实则是在寻找ST的“源头”。张大爷的发热、咳嗽提示感染;既往高血压、糖尿病史提示心血管基础薄弱;突发的胸闷、气促则可能是心率增快导致的心肌缺血表现。
关键问题清单:
起病时间与特点:心率增快是突发(如疼痛、低血糖)还是渐进(如感染、贫血)?
伴随症状:有无发热、咳嗽(感染)、胸痛(心肌缺血)、出汗(低血糖/休克)、尿量减少(容量不足)?
基础疾病:是否合并心衰、甲亢、贫血等易诱发ST的疾病?
用药史:近期是否使用阿托品、肾上腺素等加快心率的药物?
症状与体征评估“看面色、数呼吸、摸脉搏、测血压”是最直接的评估手段。张大爷面色苍白、呼吸急促(>30次/分)、脉搏细速(142次/分)、
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