中国骨关节炎诊疗指南（2024版）PPT课件.pptxVIP

中国骨关节炎诊疗指南(2024版)护佑关节健康，规范诊疗全程

目录第一章第二章第三章疾病概述诊断标准治疗原则

目录第四章第五章第六章药物治疗策略非药物治疗方法长期管理与随访

疾病概述1.

骨关节炎定义与流行病学慢性退行性关节疾病：骨关节炎（OA）是以关节软骨破坏、骨赘形成为主要特征的慢性疾病，其病理进展与机械应力、代谢异常及炎症反应密切相关，可导致关节功能障碍和生活质量下降。高发病率与年龄相关性：我国40岁以上人群OA患病率达46.3%，60岁以上人群膝关节OA患病率超50%，女性发病率显著高于男性，与激素水平变化及关节稳定性差异有关。社会经济负担沉重：OA导致的医疗支出占慢性肌肉骨骼疾病总费用的35%，是老年人致残的主要病因之一，预计随着老龄化加剧将呈现持续上升趋势。

骨关节炎的发生发展是机械生物学与分子生物学共同作用的结果，其危险因素可分为不可调控与可调控两大类：生物力学因素：关节创伤史（如半月板损伤）、长期负重劳动或异常姿势（如蹲姿工作）会导致关节载荷分布异常，加速软骨磨损。肥胖（BMI≥28）使膝关节负荷增加3-6倍。代谢与遗传因素：Ⅱ型胶原基因突变可导致软骨基质结构缺陷；糖尿病患者的晚期糖基化终末产物（AGEs）会促进软骨细胞凋亡。雌激素缺乏与女性OA高发密切相关。炎症微环境：滑膜中IL-1β、TNF-α等促炎因子过度表达，激活金属蛋白酶（MMPs）导致软骨降解，同时抑制软骨细胞外基质合成。病理机制与危险因素

症状学特征疼痛演变规律：早期表现为活动后关节钝痛，晚期可出现静息痛和夜间痛。膝关节OA常伴启动痛（久坐后站起时突发疼痛），髋关节OA多表现为腹股沟区放射痛。功能受限模式：膝关节OA以爬楼梯困难为典型表现；手部OA患者可出现握力下降和精细动作障碍；脊柱OA可能引发神经根压迫症状。影像学分型X线分级标准：采用Kellgren-Lawrence分级系统，Ⅰ级表现为可疑关节间隙狭窄，Ⅳ级可见关节间隙消失伴明显骨赘形成。MRI可早期发现软骨下骨髓水肿和滑膜增生。特殊类型识别：侵蚀性OA常见于绝经后女性指间关节，表现为关节强直；全身性OA需满足Heberden结节、Bouchard结节及3个以上关节区受累。临床表现与分类

诊断标准2.

临床诊断依据典型表现为活动后加重的钝痛，休息可缓解；早期呈间歇性发作，晚期发展为持续性疼痛，夜间痛常见于髋关节受累。疼痛部位多局限在受累关节，无放射性疼痛。关节疼痛特征晨僵时间短于30分钟，与类风湿关节炎（常1小时）形成鲜明对比；长时间静止后出现胶着现象（短暂活动困难），需与炎症性关节病鉴别。关节僵硬特点早期因疼痛导致主动活动减少，晚期因骨赘形成、关节畸形出现机械性障碍，如膝关节内翻/外翻畸形、手指Heberden结节等。体格检查可触及骨性膨大、关节摩擦感或捻发音。功能受限表现

X线核心表现：包括非对称性关节间隙狭窄（与负重相关）、软骨下骨硬化（象牙质样变）、边缘骨赘形成（唇样突起）及软骨下囊性变（透亮区周围硬化边）。膝关节常用Kellgren-Lawrence分级（0-4级）评估严重度。MRI优势应用：可早期显示软骨缺损（T2加权像信号异常）、半月板变性、骨髓水肿（STIR序列高信号）及滑膜增生，对非典型病例或术前评估价值显著，但成本较高限制常规使用。超声辅助价值：动态观察关节积液量、滑膜血流信号（多普勒模式）及骨表面irregularities，尤其适用于表浅关节（如手指、膝关节）的床旁快速评估。CT特殊作用：三维重建技术能精确测量骨赘体积、评估关节内游离体位置，在复杂解剖部位（如脊柱小关节）或术前规划中具有不可替代性。影像学检查方法

炎症指标特点血沉、C反应蛋白通常正常或轻度升高（30mm/h），显著升高需警惕感染或晶体性关节炎；类风湿因子/抗CCP抗体阴性有助于排除类风湿关节炎。关节液分析呈淡黄色、高黏度，白细胞计数2000/μL（以单核为主），与脓性关节炎（浑浊液，WBC50000/μL）或痛风（针状负性双折光晶体）形成对比。代谢标志物局限目前缺乏特异性血清标志物，但Ⅱ型胶原降解产物（如CTX-Ⅱ）、软骨寡聚基质蛋白（COMP）等可能反映疾病进展，尚处研究阶段未纳入常规诊断。实验室检测与鉴别诊断

治疗原则3.

缓解疼痛与改善功能根据患者疼痛程度和关节功能障碍情况，制定针对性的镇痛和康复方案。提高生活质量结合患者年龄、职业需求及合并症，优化治疗方案以恢复日常活动能力。延缓疾病进展针对不同分期的骨关节炎患者，采取阶梯化治疗策略以减缓关节结构破坏。个体化治疗目标

基础治疗包括健康教育、体重管理、运动疗法（如低强度有氧运动、关节周围肌肉训练）和物理治疗（如热敷、超声波）。药物治疗根据病情选择非甾体抗炎药（NSAIDs）、关节腔注射药物（如透明质酸钠或糖皮质激素）以及慢作用药物（如双醋瑞因