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肾炎诊疗规范（最新版）（急性_慢性）

总则

1.1制定依据

本规范基于当前国内外最新循证医学证据、权威指南及专家共识制定，包括《KDIGO2021肾小球疾病管理临床实践指南》《抗中性粒细胞胞质抗体相关肾炎诊断和治疗中国指南》《钠-葡萄糖转运体2抑制剂在慢性肾脏病患者临床应用的中国专家共识（2023年版）》等。结合我国临床诊疗实际情况，明确急性肾小球肾炎（acuteglomerulonephritis,AGN）与慢性肾小球肾炎（chronicglomerulonephritis,CGN，简称慢性肾炎）的诊断、治疗及管理原则，旨在规范临床实践，提高诊疗水平，改善患者预后。

1.2适用范围

本规范适用于各级医疗机构的肾内科及相关科室医师，用于指导急性、慢性肾小球肾炎的临床诊疗及长期管理。涵盖原发性急性、慢性肾小球肾炎，以及感染、自身免疫性疾病等继发因素所致的急性、慢性肾炎样病变的诊疗参考。

1.3核心原则

1.早期识别、精准诊断：结合病史、临床表现、实验室检查及必要时的肾活检病理检查，明确病因、病理类型及病情严重程度。2.个体化治疗：根据患者年龄、性别、病情分期、病理类型及合并症，制定针对性治疗方案。3.综合管理：兼顾病因治疗、对症支持、并发症防治及长期随访，重视饮食、运动等生活方式干预。4.安全优先：治疗过程中密切监测药物不良反应及肾功能变化，及时调整治疗方案，规避医疗风险。

第一篇急性肾小球肾炎

2.1概述

急性肾小球肾炎是一组以急性肾炎综合征（血尿、蛋白尿、水肿和高血压）为主要临床表现，可伴一过性肾功能损害的肾脏疾病。其病因多样，以A族β-溶血性链球菌感染后所致的免疫复合物性肾炎最为常见，其他病原微生物如细菌（肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等）、病毒（乙肝病毒、流感病毒等）及寄生虫感染亦可致病，但临床表现多不典型。本病具有自限性，多数患者预后良好，少数可遗留尿异常、高血压等后遗症，老年、持续高血压、大量蛋白尿或肾功能不全者预后相对较差。

本病多见于儿童，高峰年龄为2～6岁，男性略多；酗酒、药物成瘾、先天性心脏病的成年人也属于高发群体。冬春季为高发季节，多与呼吸道感染、皮肤感染的流行相关。

2.2病因与发病机制

2.2.1主要病因

1.感染因素：最常见为A族β-溶血性链球菌感染，常见感染部位为咽部（如急性扁桃体炎）、皮肤（如脓疱疮）。其他感染因素包括肺炎球菌、脑膜炎球菌等细菌感染，乙肝病毒、EB病毒、流感病毒等病毒感染，以及疟原虫、弓形虫等寄生虫感染。2.非感染因素：少数情况下，急性肾炎可由自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）、药物（如青霉素、磺胺类）、异种蛋白过敏等非感染因素诱发，通过免疫复合物沉积或原位免疫复合物形成致病。

2.2.2发病机制

核心发病机制为免疫复合物介导的肾小球炎症反应。以链球菌感染后急性肾炎为例，链球菌的某些成分（如M蛋白）作为抗原，刺激机体产生特异性抗体，形成抗原-抗体免疫复合物。该复合物随血液循环沉积于肾小球基底膜，激活补体系统（主要为补体经典途径），释放多种炎症介质（如C3a、C5a、白细胞介素等），招募中性粒细胞、单核细胞等炎性细胞浸润，导致肾小球毛细血管袢损伤，出现血尿、蛋白尿等临床表现。同时，免疫复合物沉积及炎症反应可导致肾小球滤过率下降，水钠潴留，引发水肿、高血压等症状。

2.3临床表现

2.3.1前驱感染症状

多数患者在急性肾炎综合征出现前1～3周有前驱感染史，具体表现因感染部位而异：1.呼吸道感染：如咽炎、扁桃体炎，表现为发热、咽痛、咽部红肿、咳嗽等；部分患者可出现猩红热样皮疹，伴口周苍白圈、杨梅舌等特异性体征。2.皮肤感染：如脓疱疮，表现为皮肤丘疱疹、脓疱、水疱，可伴瘙痒或疼痛，常见于四肢、躯干等部位。少数患者前驱感染症状不明显，直接出现肾炎综合征表现。

2.3.2典型肾炎综合征表现

1.尿液改变：（1）血尿：所有患者均存在肾小球源性血尿，可为镜下血尿或肉眼血尿。镜下血尿需通过显微镜检查发现，每高倍视野红细胞数≥3个；肉眼血尿表现为尿色加深、发红或呈洗肉水样，1L尿液中混入1ml血液即可被肉眼察觉，可持续数天至数周，常为患者就诊的重要诱因。（2）蛋白尿：多为轻至中度蛋白尿，尿蛋白定量一般＜3.5g/24h，表现为尿液混浊、泡沫增多（泡沫细小且不易消散）。少数重症患者可出现大量蛋白尿，提示病情较重。（3）少尿或无尿：重症患者可出现少尿（24小时尿量＜400ml）或无尿（24小时尿量＜100ml），多与肾小球滤过率急剧下降有关，若持续不缓解，可能进展为急性肾损伤。

2.水肿：90%的患者可出现水肿，为多数患者的首发症状。典型表现为晨起颜面水肿或眼睑水肿，可逐渐蔓延至双下肢，呈凹陷性水肿；严重者可出现全身水肿、腹水甚至胸腔积液。水肿发生机制主要与