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肝炎诊疗规范（最新版）（甲型_乙型）

前言

病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝脏炎症和坏死病变为主要特征的传染病，其中甲型肝炎（HepatitisA,HA）和乙型肝炎（HepatitisB,HB）是全球范围内高发且对公共卫生危害较大的两种类型。甲型肝炎主要经粪-口途径传播，多呈急性发作，病程自限性；乙型肝炎主要经血液、体液等胃肠外途径传播，易慢性化，长期感染可进展为肝硬化、肝细胞癌等严重并发症。

本规范基于世界卫生组织（WHO）2024年发布的《慢性乙型肝炎患者的预防、诊断、关怀和治疗指南》、日本2024年《甲型肝炎病毒感染临床实践指南》、我国国家疾病预防控制局最新流行病学数据及《临床肝胆病杂志》2024年相关研究成果编制，旨在为临床医务人员提供科学、规范的甲型和乙型肝炎诊疗依据，提高诊疗水平，降低疾病负担，助力实现2030年消除病毒性肝炎作为公共卫生危害的目标。本规范适用于各级医疗机构的感染性疾病科、消化内科、肝病科等相关科室医务人员。

第一部分甲型病毒性肝炎诊疗规范

一、病原学

（一）病毒生物学特性

甲型肝炎病毒（HepatitisAVirus,HAV）属于小RNA病毒科肝病毒属，为单股正链RNA病毒，基因组全长约7.5kb，编码一个多聚蛋白，经蛋白酶裂解为结构蛋白和非结构蛋白。HAV对外界环境抵抗力较强，能耐受低温、酸、碱环境，在淡水、海水、土壤及食物中可存活数天至数月，但对热敏感，100℃煮沸5分钟可完全灭活，常用消毒剂如含氯消毒剂、过氧乙酸等可有效杀灭病毒。

根据病毒基因组序列差异，HAV可分为7个基因型（Ⅰ-Ⅶ），其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型为人类主要流行株，我国以Ⅰ型为主。不同基因型HAV的抗原性高度保守，感染后可产生交叉保护性抗体，病后免疫力持久。近年来研究发现，基因型ⅢA在部分地区成人感染中占比上升，且与重症化风险存在一定关联。

（二）病毒复制与致病机制

HAV主要侵犯肝脏，其感染过程始于病毒经口进入消化道，穿过肠黏膜屏障后进入血液，形成病毒血症，随后定植于肝细胞内进行复制。病毒复制过程中不会直接导致肝细胞坏死，其致病机制主要与机体免疫反应相关：病毒感染后诱导肝细胞表达免疫相关抗原，激活CD4+、CD8+T淋巴细胞，通过免疫介导的细胞毒性作用破坏受感染的肝细胞，同时释放炎症因子，引发肝脏炎症反应。

最新研究通过脂质纳米颗粒（LNP）递送系统建立HAV感染动物模型发现，病毒基因组RNA进入肝细胞后，其ORF1区域编码的非结构蛋白参与病毒复制复合物的形成，该区域特定片段的缺失可显著降低病毒复制能力，为抗病毒药物研发提供了新靶点。

二、流行病学

（一）流行特征

甲型肝炎呈全球性分布，根据流行强度可分为高、中、低流行区。高流行区主要集中在卫生条件较差的发展中国家，以儿童隐性感染为主，人群抗-HAV阳性率高；中低流行区多见于发达国家及卫生条件改善较快的发展中国家，随着卫生条件提升，儿童感染率下降，成人易感人群增加，易出现局部暴发疫情。

我国属于甲型肝炎中低流行区，近年来发病率持续处于低水平。国家疾病预防控制局数据显示，我国甲肝发病率已降至较低水平，以学龄前儿童和青年为主要发病群体，秋冬季为高发季节。值得注意的是，印度一项2014-2022年的观察性研究发现，青少年和成人symptomaticHAV感染呈上升趋势，其中青少年急性肝衰竭（ALF）发生率及死亡率较高，提示成人及青少年群体的防控需引起重视。

（二）传播途径

粪-口途径是甲型肝炎的主要传播途径，具体可分为以下两种方式：

1.消化道传播：食用或饮用被HAV污染的食物、水源是最常见的传播方式。常见污染食物包括生的或未煮熟的贝类、蔬菜、水果等，水源污染可导致大规模暴发疫情。

2.密切接触传播：在家庭、学校、托幼机构等集体场所，通过接触感染者的粪便、呕吐物及污染的手、物品等发生传播。此外，近年研究发现，HAV可通过性接触传播，尤其在男性同性性行为人群中存在传播风险。

（三）易感人群与免疫力

人群普遍对HAV易感，感染后可获得持久免疫力，再次感染极为罕见。易感人群主要包括：未接种甲肝疫苗的儿童、青少年；卫生条件较差地区的居民；前往甲肝高流行区的旅行者；免疫功能低下人群；男性同性性行为人群等。

随着甲肝疫苗的普及，我国人群抗-HAV阳性率呈现年龄相关性，儿童及青少年抗-HAV阳性率较低，成人因既往隐性感染或疫苗接种，阳性率较高。日本最新指南指出，由于国内甲肝发病率下降，免疫球蛋白制剂中HA抗体滴度降低，对前往甲肝高流行区的旅行者，推荐优先接种甲肝疫苗而非注射免疫球蛋白。

三、临床表现

甲型肝炎潜伏期为15-45天，平均约28天。根据临床表现及病情严重程度，可分为以下临床类型：

（一）急性黄疸型肝炎

本型为最常见的临床类型，病程可分为3期：

1.黄疸前期