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肠炎诊疗规范（最新版）（急性_慢性）

一、概述

1.1定义

肠炎是指由病原微生物感染、理化因素刺激、免疫功能异常或遗传因素等引发的肠道黏膜炎症性疾病，病变可累及小肠、结肠或直肠的部分或全段。根据病程进展速度与持续时间，可分为急性肠炎与慢性肠炎两大类：急性肠炎起病急骤，病程通常不超过4周，以肠道黏膜充血、水肿、渗出等急性炎症改变为主要病理特征；慢性肠炎起病缓慢或由急性肠炎迁延不愈发展而来，病程超过6周，常伴随肠道黏膜糜烂、溃疡、腺体萎缩或纤维化等慢性损伤表现。

本病属于消化系统常见疾病，全球年发病率达12%-15%，在热带地区及卫生条件薄弱区域呈季节性爆发趋势。不同类型肠炎的发病存在人群差异：急性肠炎多见于儿童、老年人及免疫功能低下者；慢性肠炎中的炎症性肠病以青壮年为高发群体，而缺血性肠炎、放射性肠炎则多见于老年人群及肿瘤放化疗患者。随着生活方式改变、抗生素滥用及环境因素变化，免疫检查点抑制剂相关肠炎、抗生素相关性肠炎等特殊类型肠炎的发病率呈上升趋势，其中免疫检查点抑制剂相关肠炎在肿瘤患者中的发生率已达15.7%。

1.2诊疗目标

肠炎的核心诊疗目标为：急性肠炎以快速控制炎症、缓解症状、预防和纠正脱水及电解质紊乱、防治并发症为核心；慢性肠炎以控制急性发作、维持临床缓解、减少复发、促进黏膜愈合、防治并发症（如肠穿孔、肠梗阻、癌变）及改善患者生活质量为重点。诊疗过程中需遵循“病因导向、个体化治疗、多学科协作”原则，结合患者年龄、基础疾病、病情严重程度及病理类型制定精准诊疗方案。

二、病因与发病机制

2.1急性肠炎病因与发病机制

2.1.1感染性因素

感染性因素是急性肠炎的主要病因，包括病毒、细菌、寄生虫及真菌等病原微生物感染，其中病毒性感染占比最高，诺如病毒占42%、轮状病毒占23%。

病毒性感染中，诺如病毒属于杯状病毒科，为单股正链无包膜RNA病毒，可分为10个基因群，其中GI、GII群为人类感染主要亚型，其在外环境中稳定性强，普通消毒方式难以灭活，需高浓度含氯消毒剂（1000~5000mg/L）作用1~5分钟或85℃以上加热1分钟方可完全灭活。轮状病毒主要侵袭婴幼儿，通过粪-口途径传播，感染后可破坏肠道黏膜上皮细胞刷状缘，导致消化酶活性下降，引发渗透性腹泻。

细菌性感染以沙门氏菌（占31%）、志贺菌（占19%）、致病性大肠杆菌为常见致病菌，此外弯曲杆菌、金黄色葡萄球菌等也可引发感染。细菌感染途径主要为摄入被污染的食物（如未煮熟的肉类、蛋类、不洁蔬菜）或饮用水，其致病机制包括：产生肠毒素（如霍乱弧菌、产肠毒素大肠杆菌），刺激肠黏膜分泌亢进导致水样泻；侵袭肠黏膜上皮细胞（如志贺菌、沙门氏菌），引起黏膜炎症、糜烂及脓血便；破坏肠道菌群平衡，导致肠道屏障功能受损。近年来，碳青霉烯类耐药大肠杆菌等多重耐药菌株感染日益增多，已成为临床治疗的难点。

寄生虫感染以阿米巴原虫、贾第虫为常见，主要通过饮用被污染的水源或食用不洁食物传播。阿米巴原虫可侵袭结肠黏膜形成典型的烧瓶状溃疡，导致暗红色果酱样便；贾第虫感染主要影响小肠，破坏肠黏膜吸收功能，引发慢性腹泻及营养不良。真菌性感染以白色念珠菌为主，多为机会性感染，常见于长期使用抗生素、免疫功能低下（如糖尿病、艾滋病患者）或长期住院的患者，其发病与肠道菌群失衡、黏膜屏障功能受损密切相关。

2.1.2非感染性因素

饮食因素是常见的非感染性诱因，包括摄入生冷、辛辣、油腻食物，暴饮暴食，食用过敏食物（如乳糖不耐受者摄入乳制品、麸质过敏者摄入含麸质食物）或有毒食物（如发芽土豆、毒蘑菇）等，这些因素可直接刺激肠道黏膜，引发黏膜充血、水肿及蠕动异常。

药物因素也可诱发急性肠炎，如非甾体抗炎药（NSAIDs）、部分抗生素、化疗药物等，其中NSAIDs可直接损伤肠道黏膜屏障，抗生素则可能破坏肠道正常菌群平衡，导致条件致病菌过度繁殖。此外，环境因素（如受凉、精神应激）可通过神经-内分泌调节影响肠道蠕动及分泌功能，诱发急性肠炎症状。

2.2慢性肠炎病因与发病机制

2.2.1免疫功能异常

免疫功能异常是慢性肠炎（尤其是炎症性肠病）的核心发病机制，包括溃疡性结肠炎、克罗恩病等。目前认为，炎症性肠病是由遗传易感因素、环境触发因素及肠道菌群失衡共同作用导致的异常免疫反应：遗传因素决定个体易感性，环境因素（如感染、饮食、吸烟）触发免疫激活，肠道菌群失衡则加剧免疫紊乱，导致肠道黏膜持续炎症损伤。患者肠道黏膜中存在大量炎症细胞浸润，释放多种炎症因子（如TNF-α、IL-6、IL-17），破坏肠道黏膜屏障完整性，引发腹泻、血便等症状。

2.2.2感染迁延不愈

部分急性肠炎患者因治疗不及时、不彻底，导致感染迁延不愈，逐渐发展为慢性肠炎。如慢性细菌性痢疾、慢性阿米巴痢疾等，病原体长期潜伏于肠道黏膜，反复刺激黏膜引发慢性炎症反