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胃炎诊疗规范（最新版）（浅表性_萎缩性）

一、概述

1.1定义

慢性胃炎是指胃黏膜长期受到多种致病因素刺激引发的慢性炎症性病变，以胃黏膜淋巴细胞、浆细胞浸润为核心组织学特征，部分患者可伴随胃固有腺体萎缩、肠上皮化生或异型增生等病理改变。其中，浅表性胃炎（现规范命名为慢性非萎缩性胃炎）以胃黏膜炎症浸润为主，无固有腺体萎缩；萎缩性胃炎则以胃固有腺体减少或消失为核心特征，伴或不伴肠上皮化生，两者均属于慢性胃炎的主要亚型，临床诊疗需遵循差异化原则但统一遵循循证医学证据。

1.2流行病学特征

我国慢性胃炎发病率居高不下，胃镜检查检出率达80%-90%，且呈现显著的年龄相关性与地域差异性。年龄方面，发病率随年龄增长急剧上升，60岁以上人群发病率高达50%，是16-30岁人群（9%）的5.6倍，凸显胃黏膜随年龄自然退化的生理特性与累积损伤效应。地域分布上，西北地区幽门螺杆菌（Hp）感染率达63.6%，显著高于全国均值（50%），成为慢性胃炎高发区域；农村地区感染率（50%-60%）普遍高于城市（35%-45%），与卫生条件、饮食习惯密切相关。

病因相关性流行病学显示，Hp感染是慢性胃炎最主要致病因素，我国各年龄段Hp感染率均超50%，60岁以上人群更是高达80%，其传播与共餐制饮食习惯呈强相关性，家庭聚集性感染现象突出，家庭成员中有感染者的其他成员感染率可达70%。年轻群体虽发病率较低，但Hp感染率已达50%，且不良生活习惯（如熬夜、辛辣饮食、酗酒）正加速病情进展，需引起临床重视。此外，自身免疫性胃炎（A型胃炎）在我国占比约5%-10%，多见于中年女性，常伴恶性贫血；药物性胃炎则多见于长期服用非甾体抗炎药（NSAIDs）的中老年人群。

1.3诊疗规范制定依据

本规范整合国内外最新循证医学证据，核心依据包括《中国慢性胃炎诊疗指南（2025版）》《慢性胃炎基层诊疗指南（2025版）》《胃炎分型诊疗与精准用药专家共识（2025版）》，同时借鉴美国胃肠病学会（AGA）、欧洲螺杆菌研究组（EHSG）相关指南要点。内容制定过程中充分考虑我国人群病因特点（如高Hp感染率、抗生素耐药现状）、基层医疗实际条件及区域诊疗差异，强调个体化诊疗与长期管理相结合，旨在规范临床诊疗行为、提升治疗效果、降低胃癌发生风险。

二、病因与病理机制

2.1核心致病因素

2.1.1幽门螺杆菌感染

Hp是目前已知唯一能在人胃内长期生存的微生物，其感染引发慢性胃炎的机制主要包括三方面：一是直接损伤胃黏膜屏障，Hp产生的尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸形成局部碱性环境，破坏胃黏膜上皮细胞的黏液-碳酸氢盐屏障；二是诱发炎症反应，Hp的脂多糖、空泡毒素等致病因子激活巨噬细胞、中性粒细胞等炎症细胞，释放炎性细胞因子，导致胃黏膜持续炎症浸润；三是干扰胃黏膜修复，Hp感染可抑制胃黏膜上皮细胞增殖，促进细胞凋亡，导致黏膜修复能力下降，长期反复损伤引发慢性炎症甚至腺体萎缩。我国约50%-80%的慢性胃炎与Hp感染相关，其中萎缩性胃炎患者Hp阳性率更高，且多灶性萎缩性胃炎（B型）主要由Hp感染引发。

2.1.2自身免疫因素

自身免疫性胃炎（A型胃炎）的核心病因是机体产生针对胃壁细胞或内因子的自身抗体，导致胃体部泌酸腺体大量破坏。抗壁细胞抗体攻击壁细胞，导致胃酸分泌减少；抗内因子抗体则阻止内因子与维生素B12结合，引发维生素B12吸收障碍，最终导致恶性贫血。此类胃炎病变主要累及胃体/胃底，胃窦黏膜多正常，临床相对少见但预后特殊，需长期补充维生素B12并监测贫血状况。

2.1.3理化与药物因素

长期摄入辛辣刺激、过烫、粗糙食物，或长期饮酒、吸烟，可直接刺激或损伤胃黏膜，削弱黏膜屏障功能，引发慢性炎症。药物方面，长期服用NSAIDs（如阿司匹林、布洛芬）、糖皮质激素等，可抑制胃黏膜前列腺素合成，减少黏液和碳酸氢盐分泌，破坏胃黏膜屏障，诱发药物性胃炎，部分患者可进展为浅表性甚至萎缩性胃炎。此外，胆汁反流也是重要理化因素，胆汁中的胆盐可溶解胃黏膜脂质层，损伤上皮细胞，常见于胃切除术后或胃动力障碍患者，表现为化学性胃炎特征。

2.1.4其他风险因素

遗传因素在萎缩性胃炎发生中起一定作用，有胃癌家族史者患病风险显著升高，可能与遗传易感性及家族共同饮食习惯相关。精神心理因素（如长期焦虑、抑郁、压力过大）可通过脑-肠轴调节异常，导致胃动力紊乱、胃酸分泌异常，加重胃黏膜炎症反应。年龄增长导致的胃黏膜生理性退化，也是慢性胃炎高发的重要原因，表现为黏膜血流量减少、上皮细胞再生能力下降，对损伤的修复能力减弱。

2.2病理分型与特征

2.2.1浅表性胃炎（慢性非萎缩性胃炎）

病理核心特征为胃黏膜固有腺体完整，无萎缩或肠化生改变，主要表现为黏膜层淋巴细胞、浆细胞浸润，可伴轻度中性粒细胞浸润（炎症活动期）。根据病